血管内皮细胞在生理和病理条件下对血小板聚集起着重要的调节作用。正常情况下，完整的血管内皮可以产生多种抗凝物质，如一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）等，这些物质能够抑制血小板的活化与聚集。然而，在受损或炎症状态下，血管内皮细胞会通过以下几种方式促进血小板的聚集：
1. 表达和释放促凝物质：当血管壁受到损伤时，血管内皮细胞可以表达并释放组织因子（TF）、von Willebrand因子（vWF）等促凝物质。其中，vWF能够帮助血小板黏附于受损部位，并促进血小板之间的聚集。
2. 暴露胶原纤维：在血管壁损伤后，内皮下层的胶原纤维会被暴露出来，而这些胶原纤维是血小板活化的重要触发因素之一。血小板与胶原接触后可以迅速被激活并开始聚集过程。
3. 产生炎症介质：受损或炎症状态下的血管内皮细胞还可以分泌多种炎症介质，如白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等，这些物质能够间接地促进血小板的活化与聚集。
4. 调节局部微环境：受损或病变区域内的血管内皮细胞还可能通过改变局部pH值、温度等因素来影响血小板的行为，从而促进其在特定位置上的聚集。

总之，在血管损伤或者炎症反应中，血管内皮细胞通过上述机制促进了血小板的活化和聚集，有助于止血过程。但若这种作用过度，则可能导致病理性凝集现象的发生。