支原体是一类缺乏细胞壁、呈高度多形性、能通过滤菌器、在无生命培养基中能生长繁殖的最小原核细胞型微生物，其主要致病机制包括以下几个方面。

首先是黏附作用。支原体表面具有一些特殊的黏附蛋白，如肺炎支原体的P1蛋白等，能够特异性地黏附到宿主细胞表面的受体上。这种黏附作用是支原体致病的重要起始步骤，它使支原体能够在宿主的呼吸道、泌尿生殖道等黏膜表面定植，避免被呼吸道纤毛运动或尿液冲刷等清除机制排出体外，从而得以在局部大量繁殖，引发感染。

其次是毒性代谢产物的作用。支原体在生长繁殖过程中会产生一些毒性代谢产物，如过氧化氢、超氧阴离子等。这些物质具有较强的氧化作用，能够破坏宿主细胞的细胞膜、细胞器等结构，导致细胞的损伤和功能障碍。例如，肺炎支原体产生的过氧化氢可以引起呼吸道上皮细胞的纤毛运动减弱甚至停止，影响呼吸道的正常防御功能，使得病原体更容易在呼吸道内扩散和感染。

再者是免疫损伤。支原体感染可引发机体的免疫反应，然而这种免疫反应在清除病原体的同时，也可能对自身组织造成损伤。一方面，机体的免疫细胞会对感染支原体的细胞进行攻击，导致细胞的破坏；另一方面，免疫反应过程中产生的免疫复合物可能会沉积在组织中，激活补体系统，引起炎症反应，进一步加重组织损伤。比如，在支原体感染后，可能会出现自身抗体，这些自身抗体与自身组织结合，引发自身免疫性疾病。

另外，支原体还可以干扰宿主细胞的代谢。支原体可以摄取宿主细胞内的营养物质，如胆固醇、氨基酸等，影响宿主细胞的正常代谢过程。同时，支原体的一些代谢产物也可能干扰宿主细胞的信号传导通路，导致细胞的生长、分化和凋亡等过程出现异常。

综上所述，支原体的致病机制是多方面的，黏附作用、毒性代谢产物、免疫损伤以及对宿主细胞代谢的干扰等因素相互作用，共同导致了支原体感染相关疾病的发生和发展。