血小板破坏增多的病因主要分为免疫性破坏和非免疫性破坏两大类。

免疫性破坏方面，首先是自身免疫性疾病，例如特发性血小板减少性紫癜（ITP），这是一种常见的因免疫机制使血小板破坏增多的疾病。患者体内产生抗血小板自身抗体，该抗体与血小板膜糖蛋白结合，导致血小板在单核 - 巨噬细胞系统被吞噬破坏。系统性红斑狼疮也会引发血小板破坏增多，这是由于患者体内存在多种自身抗体，不仅可以直接作用于血小板，还能通过免疫复合物的形式激活补体系统，造成血小板的溶解和破坏。

药物相关的免疫性血小板减少也较为常见。某些药物如青霉素、头孢菌素等，可作为半抗原与血浆蛋白或血小板膜蛋白结合形成抗原，刺激机体产生抗体，抗原 - 抗体复合物附着于血小板表面，进而被单核 - 巨噬细胞系统识别并清除。

非免疫性破坏方面，血栓性血小板减少性紫癜（TTP）和溶血尿毒综合征（HUS）是重要的病因。TTP患者体内缺乏一种可裂解血管性血友病因子（vWF）的金属蛋白酶，导致超大分子vWF多聚体在血浆中蓄积，引起血小板在微血管内广泛聚集和黏附，造成血小板大量消耗。HUS主要与感染有关，如大肠杆菌O157:H7感染后产生的毒素损伤血管内皮细胞，激活血小板，使其在受损的血管内皮处聚集，导致血小板破坏增加。

弥散性血管内凝血（DIC）也是导致血小板破坏增多的常见原因。在DIC发生时，由于各种致病因素激活了凝血系统，使血液中形成大量微血栓，血小板在血栓形成过程中被大量消耗，同时纤溶系统的激活也会进一步破坏血小板。

综上所述，血小板破坏增多的病因复杂多样，涉及免疫和非免疫等多个方面，准确判断病因对于临床诊断和治疗具有重要意义。