Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应，其发生机制较为复杂，涉及多个环节。

首先是免疫复合物的形成。当机体受到抗原刺激后，会产生相应的抗体，主要为IgG、IgM类抗体。这些抗体与相应的抗原特异性结合，形成抗原 - 抗体复合物，即免疫复合物。正常情况下，小分子的可溶性免疫复合物可被单核 - 吞噬细胞吞噬清除，但在某些情况下，如抗原持续存在、抗体量相对不足、抗原抗体比例不合适等，会形成中等大小的可溶性免疫复合物。这种中等大小的免疫复合物既不容易被吞噬细胞吞噬清除，也不能通过肾小球滤过排出，从而容易在体内循环并沉积于局部组织。

接着是免疫复合物的沉积。免疫复合物可沉积在全身多处组织，常见的部位有肾小球、关节、心肌、皮肤等。其沉积的原因主要与局部血管的解剖学和血流动力学特点有关。例如，肾小球和关节滑膜等处的毛细血管迂回曲折，血流缓慢，有利于免疫复合物的沉积。同时，免疫复合物激活补体后产生的过敏毒素（如C3a、C5a）可使血管通透性增加，也促使免疫复合物更容易沉积在血管壁。

然后是免疫复合物沉积后引起的组织损伤。免疫复合物激活补体系统，产生多种生物活性介质。C3a、C5a等过敏毒素可使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等血管活性介质，导致局部血管通透性增加、水肿。C5a还具有趋化作用，能吸引中性粒细胞聚集到免疫复合物沉积部位。中性粒细胞在吞噬免疫复合物的过程中，会释放溶酶体酶，包括蛋白水解酶、胶原酶和弹性纤维酶等，这些酶可损伤局部组织细胞，破坏血管基底膜和周围组织，引起血管炎和组织损伤。此外，免疫复合物和补体成分还可使血小板活化，释放5 - 羟色胺等血管活性胺类物质，进一步加重血管通透性增加和水肿，同时血小板聚集形成血栓，导致局部缺血和组织坏死。

综上所述，Ⅲ型超敏反应是由中等大小的可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处毛细血管基底膜后，通过激活补体、吸引中性粒细胞、活化血小板等一系列反应，最终导致以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。