弧菌属致病的主要毒素是霍乱肠毒素，下面从其结构、作用机制、致病表现等方面详细介绍。
从结构上看，霍乱肠毒素是一种不耐热的外毒素，由一个A亚单位和五个B亚单位组成。B亚单位可以与小肠黏膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞。A亚单位又可分为A1和A2两个部分，A1是毒素的活性部分。
在作用机制方面，当B亚单位与受体结合后，A亚单位进入细胞，A1部分被释放出来。A1具有酶活性，可催化细胞内的辅酶I（NAD ）的腺苷二磷酸核糖基转移到GS调节蛋白上，导致GS的活性持续激活。GS激活后可使细胞内的腺苷酸环化酶（AC）持续活化，从而使细胞内的三磷酸腺苷（ATP）大量转化为环磷酸腺苷（cAMP）。细胞内cAMP浓度急剧升高，会刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐的功能增强，同时抑制绒毛细胞对钠的正常吸收，导致大量水分和电解质在肠腔内积聚，引起剧烈的腹泻和呕吐。
在致病表现上，感染产生霍乱肠毒素的弧菌后，患者会出现严重的水样腹泻，粪便呈米泔水样，这是由于大量肠液快速排出所致。严重的腹泻和呕吐可导致患者迅速脱水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，如不及时治疗，可因低血容量性
休克、电解质紊乱而死亡。此外，霍乱肠毒素还可能对肠道以外的组织和器官产生一定的影响，但主要的致病效应还是集中在肠道，引起严重的胃肠道症状。
除了霍乱肠毒素外，弧菌属中的一些菌株还可能产生其他毒素，如耐热直接溶血素、不耐热溶血素等，这些毒素也在一定程度上参与了致病过程，但霍乱肠毒素是弧菌属中最为重要的致病毒素，在霍乱的发病机制中起着关键作用。
