Ⅰ型超敏反应速发机制是一个涉及多个环节和细胞的复杂过程。下面为你详细阐述：

首先是致敏阶段。当变应原首次进入机体后，可刺激具有相应抗原特异性的B淋巴细胞，使其在Th2细胞分泌的细胞因子辅助下，增殖分化为浆细胞，进而产生特异性IgE抗体。这种IgE抗体具有亲细胞性，它能以其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应的FcεRⅠ受体结合，使机体处于对该变应原的致敏状态。此致敏状态可维持数月甚至数年，若长期不接触相应变应原，致敏状态会逐渐消失。

接着是激发阶段。当相同变应原再次进入处于致敏状态的机体时，会迅速与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE抗体特异性结合。这种结合导致相邻的IgE抗体发生交联，从而使FcεRⅠ受体发生聚集并激活。受体激活后，会启动一系列细胞内信号转导过程，使细胞内的钙离子浓度升高，进而触发细胞脱颗粒，释放出预先合成的生物活性介质，如组胺、激肽原酶等。同时，细胞还会新合成一些介质，如白三烯、前列腺素D2、血小板活化因子等。

最后是效应阶段。这些生物活性介质作用于效应组织和器官，会迅速引起一系列病理生理变化。组胺可使小静脉和毛细血管扩张，通透性增加，导致局部组织水肿；还能使支气管、胃肠道等平滑肌收缩，引起呼吸困难、腹痛、腹泻等症状。激肽原酶可将血浆中的激肽原转变为缓激肽，缓激肽能使平滑肌收缩，毛细血管扩张和通透性增加，还具有致痛作用。白三烯和前列腺素D2等介质的作用相对缓慢而持久，可引起支气管平滑肌强烈而持久的收缩，是引起支气管哮喘的主要介质。血小板活化因子可激活血小板，使其释放组胺、5 - 羟色胺等血管活性胺类物质，进一步加重局部的炎症反应。

综上所述，Ⅰ型超敏反应速发机制是机体在再次接触变应原后，通过IgE介导的肥大细胞和嗜碱性粒细胞活化，释放生物活性介质，从而迅速引发一系列病理生理变化的过程。