溶血性
贫血是由于红细胞破坏速率增加，超过骨髓造血的代偿能力而发生的
贫血。其分类方法主要有以下几种：
按病因和发病机制分类，可分为红细胞内在缺陷所致的溶血性
贫血和红细胞外部异常所致的溶血性
贫血。红细胞内在缺陷所致的溶血性
贫血多为遗传性，包括红细胞膜缺陷，如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症等，这些疾病是由于红细胞膜骨架蛋白异常，使红细胞形态改变，变形能力下降，易被脾脏破坏；红细胞酶缺陷，像葡萄糖 - 6 - 磷酸脱氢酶缺乏症、丙酮酸激酶缺乏症等，酶的缺乏影响了红细胞的代谢，导致红细胞膜稳定性下降；珠蛋白合成异常，如地中海
贫血、异常血红蛋白病等，是由于珠蛋白基因异常，导致珠蛋白合成数量或结构异常。
红细胞外部异常所致的溶血性
贫血多为获得性，包括免疫因素，如自身免疫性溶血性
贫血，机体产生自身抗体，与红细胞表面抗原结合，激活补体，导致红细胞破坏；药物性免疫性溶血性
贫血，某些药物作为半抗原与红细胞膜蛋白结合，刺激机体产生抗体，引起溶血；同种免疫性溶血性
贫血，如血型不合的输血反应。还有非免疫因素，如物理因素，大面积
烧伤、人造心脏瓣膜等可使红细胞受到机械性损伤而破坏；化学因素，苯、铅等化学物质可直接损伤红细胞膜；生物因素，疟疾、蛇毒等可破坏红细胞；其他因素，如脾功能亢进，可过度破坏红细胞。
按溶血发生的部位分类，可分为血管内溶血和血管外溶血。血管内溶血是指红细胞在血管内直接被破坏，血红蛋白直接释放入血浆，常见于血型不合的输血、阵发性睡眠性血红蛋白尿等，可出现血红蛋白血症、血红蛋白尿等表现。血管外溶血是指红细胞在单核 - 巨噬细胞系统，主要是脾脏被破坏，常见于遗传性球形细胞增多症、温抗体型自身免疫性溶血性
贫血等，一般无血红蛋白血症和血红蛋白尿，但可出现黄疸、脾大等表现。
按起病缓急分类，可分为急性溶血性
贫血和慢性溶血性
贫血。急性溶血性
贫血起病急骤，可突然出现寒战、高热、
头痛、呕吐、
腹痛等症状，严重者可发生
休克、急性肾衰竭等。慢性溶血性
贫血起病缓慢，症状
