Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应，其发生过程中涉及多种介质参与，这些介质在免疫复合物沉积引发的炎症反应和组织损伤中发挥着重要作用。

补体系统是Ⅲ型超敏反应中重要的介质之一。当免疫复合物形成并沉积在组织中时，可通过经典途径激活补体。补体激活后会产生一系列具有生物学活性的片段，如C3a、C5a等。C3a和C5a具有过敏毒素作用，能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等血管活性介质，导致血管通透性增加。同时，C5a还是一种趋化因子，可吸引中性粒细胞向免疫复合物沉积部位聚集。

中性粒细胞也是关键介质。被趋化因子吸引到免疫复合物沉积部位的中性粒细胞，会试图吞噬免疫复合物。但在吞噬过程中，中性粒细胞可能无法完全清除免疫复合物，反而会释放溶酶体酶，如蛋白水解酶、胶原酶和弹性纤维酶等。这些酶可以破坏局部组织的血管、基底膜及周围组织，造成组织损伤和炎症反应。

血管活性胺类物质，如组胺、5 - 羟色胺等也参与其中。免疫复合物与血小板表面的Fc受体结合，可使血小板活化、聚集，并释放血管活性胺类物质。组胺等物质能使血管扩张、通透性增加，有利于免疫复合物在血管壁沉积，同时也会加重局部的水肿和炎症。

此外，激肽系统也被激活。补体激活过程中产生的C2a具有激肽样作用，可使血管扩张、通透性增加，进一步加重炎症反应。细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素 - 1（IL - 1）等也在Ⅲ型超敏反应中发挥作用。TNF可引起发热、促进白细胞与血管内皮细胞的黏附等，IL - 1能调节免疫细胞的功能，促进炎症反应的发展。

综上所述，Ⅲ型超敏反应的介质包括补体系统、中性粒细胞、血管活性胺类物质、激肽系统以及细胞因子等，它们相互作用，共同导致了Ⅲ型超敏反应的病理损伤和炎症表现。