抗肿瘤免疫效应机制主要包括固有免疫和适应性免疫两方面，它们相互协作，共同发挥抗肿瘤作用。

固有免疫是机体对抗肿瘤的第一道防线，参与的细胞和分子在肿瘤发生早期就能发挥作用。其中，自然杀伤（NK）细胞无需预先致敏就能直接杀伤肿瘤细胞，它可以识别肿瘤细胞表面的异常分子模式，通过释放穿孔素、颗粒酶等物质破坏肿瘤细胞的膜结构，诱导肿瘤细胞凋亡。巨噬细胞在抗肿瘤免疫中也具有重要作用，活化的巨噬细胞可以吞噬肿瘤细胞，还能分泌多种细胞因子，如肿瘤坏死因子 -α（TNF -α）等，直接杀伤肿瘤细胞或间接调节免疫反应。此外，补体系统可以通过经典途径、旁路途径和凝集素途径被激活，形成膜攻击复合物，导致肿瘤细胞溶解破坏。

适应性免疫是机体抗肿瘤的重要力量，包括细胞免疫和体液免疫。在细胞免疫方面，细胞毒性T淋巴细胞（CTL）是主要的效应细胞。CTL能够特异性识别肿瘤细胞表面的抗原肽 - 主要组织相容性复合体（MHC）分子复合物，通过释放穿孔素、颗粒酶以及表达 FasL 等方式，高效、特异性地杀伤肿瘤细胞。辅助性T细胞（Th）可以分泌多种细胞因子，如白细胞介素 -2（IL -2）、干扰素 -γ（IFN -γ）等，辅助CTL的活化和增殖，增强巨噬细胞、NK细胞的活性，从而间接发挥抗肿瘤作用。在体液免疫方面，B淋巴细胞受肿瘤抗原刺激后分化为浆细胞，分泌特异性抗体。抗体可以通过多种方式发挥抗肿瘤作用，如调理吞噬作用，促进巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬；抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC），通过与NK细胞、巨噬细胞等表面的Fc受体结合，增强这些细胞对肿瘤细胞的杀伤能力；还可以通过激活补体系统，溶解肿瘤细胞。

综上所述，抗肿瘤免疫效应机制是一个复杂的网络，固有免疫和适应性免疫相互配合、协同作用，共同对抗肿瘤的发生、发展。