结核分枝杆菌的致病机制较为复杂，主要与细菌在组织细胞内大量繁殖引起的炎症、菌体成分及代谢产物的毒性作用，以及机体对菌体成分产生的免疫损伤有关。

首先，结核分枝杆菌的毒力与其细胞壁成分密切相关。细胞壁中的脂质含量高，如磷脂能促使单核细胞增生，形成结核结节；索状因子能破坏细胞线粒体膜，影响细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿；蜡质D是一种肽糖脂与分枝菌酸的复合物，具有佐剂作用，可激发机体产生迟发型超敏反应；硫酸脑苷脂能抑制吞噬细胞中的吞噬体与溶酶体融合，使结核分枝杆菌能在吞噬细胞内长期存活和繁殖。

其次，在感染过程中，结核分枝杆菌可通过呼吸道、消化道或皮肤损伤等途径侵入机体，在肺部或其他组织中被巨噬细胞吞噬。由于上述细胞壁成分的作用，细菌能抵抗巨噬细胞的杀菌作用，在巨噬细胞内大量繁殖，导致巨噬细胞裂解死亡，释放出的细菌又可被新的巨噬细胞吞噬，如此反复，引起局部炎症。

再者，机体针对结核分枝杆菌会产生免疫反应，主要是细胞免疫。但在免疫反应过程中，迟发型超敏反应也会同时发生。当致敏T淋巴细胞再次接触结核分枝杆菌抗原时，会释放多种淋巴因子，吸引巨噬细胞和淋巴细胞聚集到感染部位，形成结核结节。然而，过度的超敏反应会导致组织损伤，引起干酪样坏死、液化形成空洞等病变。

此外，结核分枝杆菌在繁殖过程中还会产生一些代谢产物，如蛋白质等，也可能参与致病过程。总之，结核分枝杆菌的致病是多种因素共同作用的结果，这使得结核病的临床表现和病理变化较为复杂。