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自身免疫病的发病机制

1. 隐蔽抗原释放机体有些组织成分由于解剖位置的特殊性,正常情况下终生不与免疫系统接触,称为隐蔽抗原。例如眼晶状体、葡萄膜和精子等都是隐蔽抗原。机体不能建立对这些组织的免疫耐受性医`学教育网搜集整理。出生后由于感染或外伤等原因,隐蔽抗原释放出来,与免疫系统接触便能诱导相应的自身免疫应答,导致自身免疫病发生。例如交感性眼炎等。

2. 自身组织改变一些理化因素(例如X线照射或服用某些药物)或生物学因素(例如受病毒感染)可直接引起组织抗原变性或改变细胞代谢过程的基因表达,从而改变自身抗原的性质,诱导自身应答,导致自身免疫病。例如自身免疫性溶血性贫血和特发性血小板减少性过敏性紫癜等。

3. 共同抗原诱导某些外源性抗原(例如微生物)与人体某些组织有类似的抗原结构,这些抗原进入人体后诱发的免疫应答可以针对相应的组织发生反应。例如A群β溶血性链球菌与人的心肌间质或肾小球基底膜有共同抗原,所以在链球菌感染后容易发生风湿性心脏病或肾小球肾炎

但既然是共同抗原,为什么自身组织不引起免疫应答,而外源性抗原会引起免疫应答?这可用旁路激活途径来解释。在形成免疫耐受(例如自身耐受)时,T细胞形成耐受状态的速度快,持续时间久;但B细胞产生免疫耐受慢,持续时间短;所以免疫耐受实际上经常处于T细胞耐受而B细胞敏感的不同步状态。但对TD-Ag,单独B细胞敏感不足以引起免疫应答医`学教育网搜集整理。由于T细胞识别抗原的载体,而B细胞识别半抗原决定簇;所以当共同的半抗原决定簇与另一载体(如病毒或药物)结合时,即可诱发B细胞活化,导致自身免疫耐受的破坏。

4. 先天易感性遗传因素对自身免疫病的发生也起一定的作用。例如某些带有特殊HLA抗原的人群容易发生自身免疫病。

5. 多克隆B细胞活化有许多外源性或内源性的B细胞活化剂(例如细菌脂多糖、淋巴因子、抗Ig抗体等)可以直接作用于B细胞,使多克隆B细胞活化,包括针对自身抗原的B细胞也活化,绕过了T细胞的控制而产生自身免疫应答。

6. 免疫调节失常正常情况下,免疫功能处在一个调节网络的控制之下,当调节作用失控或抑制细胞缺陷时,可以使禁忌克隆的细胞复活,重新获得了对自身抗原的应答能力,就有可能发生自身免疫性疾病医`学教育网搜集整理。所以在免疫缺陷病或恶性肿瘤时易伴发自身免疫病。这种理论很容易解释,但是很难得到证实。

人类自身免疫病的研究得益于一些实验动物,最常用的是新西兰黑小鼠(NZB)及其与新西兰白小鼠(NZW)杂交的子代。NZB小鼠会自发地出现免疫调节失常和自身免疫病,疾病的表现与人类的系统性红斑狼疮非常相似。另外,还可在其他小鼠、大鼠、豚鼠及家兔等实验动物中人为地诱导制造出一些自身免疫病模型,例如实验性变态反应性脑脊膜炎和实验性自身免疫性甲状腺炎等。

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