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临床执业医师考试消化系统常见知识点:急性胰腺炎的病因/机制/病理

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急性胰腺炎的病因、机制、病理及临床表现

【考频指数】★★

【考点精讲】

急性胰腺炎

1.病因和发病机制

(1)在我国,引起急性胰腺炎最主要病因是:胆道疾病(胆道结石,炎症或胆道蛔虫)。在国外,主要是酒精。

(2)其他:胰管阻塞、内分泌与代谢障碍、手术与创伤、药物、感染等。

(3)机制:胰腺各种消化酶原,首先被激活的是胰蛋白酶原(在十二指肠被激活为胰蛋白酶)。其中起主要作用的有磷脂酶A、弹性蛋白酶和激肽酶等。

①磷脂酶A——胰腺组织坏死与溶血。

②弹力蛋白酶——胰腺出血和血栓形成。

③激肽酶——微循环障碍、休克及剧烈的内脏疼痛。

④脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死和液化过程。

⑤侵入十二指肠后在肠激酶作用下形成胰蛋白酶。

⑥十二指肠降段疾病:穿透溃疡、憩室炎、胃部手术后输入袢综合征等。各种原因导致的高血脂,可引发胰外脂肪栓塞或胰液内脂质沉着,诱发急性胰腺炎。

⑦胰腺组织的损伤过程中产生一系列炎性介质,损伤胰腺泡细胞后,激活炎症反应的枢纽分子NF-ΚB,并激活下游系列炎症因子,如氧自由基、前列腺素、血小板活化因子、白细胞三烯等起着重要介导作用,这些炎性介质和血管活性物质如血栓素(TXA2 )、一氧化氮(NO)等还导致胰腺血液循环障碍,加重急性胰腺炎的发生和发展。

2.病理改变

(1)水肿型:胰腺肿大,间质水肿、充血和炎性细胞浸润。用药就可以,不必手术。

(2)出血坏死型:胰腺肿大变硬、腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死。主要特点就是血管出血坏死。胰腺坏死的组织与钙结合,成为钙皂斑,对于病程比较长的可并发脓肿,假性囊肿和瘘管形成。

3.临床表现

(1)症状:腹痛是本病的首发和主要表现,大量饮酒或暴饮暴食后发病。腹痛常位于中上腹部,可向腰背部呈带状放射,取弯腰体位可减轻。

(2)体征:少数患者可见胁腹部皮肤呈灰紫色斑(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen征),就可以诊断为出血坏死型胰腺炎,它们也是出血坏死型胰腺炎和水肿型胰腺炎的一个鉴别点,具有特异性。

4.局部并发症:

(1)急性胰周液体积聚:急性胰腺炎早期,胰腺内、胰周较多渗出液积聚,没有纤维隔,可呈单灶或多灶状,约半数患者在病程中自行吸收。

(2)胰瘘:胰腺炎症致胰管破裂,胰液从胰管漏出,即为胰瘘。胰内瘘是难以吸收的胰腺假性囊肿及胰性胸、 腹水的原因。胰液经腹腔引流管或切口流出体表为胰外瘘。

(3)胰腺假性囊肿及胰性胸、腹水:含有胰内瘘的渗出液积聚,常难以吸收,病程1个月左右,纤维组织增生形成囊壁,包裹而成胰腺假性囊肿,形态多样,大小不一。与真性囊肿的区别在于,由肉芽或纤维组织构成的囊壁缺乏上皮,囊内无菌生长,含有胰酶。大量胰腺炎性渗出伴胰内瘘可导致胰性胸、腹水。

(4)胰腺坏死:单纯胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死及胰腺实质伴胰周脂肪坏死发生的概率分别约为5%,20% 及75%。早期急性坏死物集聚含有实性及液体成分,通常边界不清。1个月左右,随着病变周围网膜包裹、纤维组织增生,这些实性及液性坏死物被包裹、局限,称为包裹之坏死物。

(5)胰腺脓肿:胰周积液、胰腺假性囊肿或胰腺坏死、感染,发展为脓肿。

(6)左侧门静脉高压:胰腺坏死严重、大量渗出、假性囊肿压迫和迁延不愈之炎症,导致脾静脉血栓形成,继而脾大、胃底静脉曲张。

【进阶攻略】

该知识点每年单独考核点不多,集中在主要病因、特征性表现和病理分型,以出血坏死性考核较多,了解该知识点涉及的内容,有助于后期相关重要知识点的判断。需掌握以下:一个腹痛的病人,疼痛向腰背部(或者后背部)呈带状放射,取弯腰体位可减轻,那么基本可以诊断胰腺炎,出现呕吐后腹痛不能缓解也有较大意义;题中出现“钙皂斑”表明出血坏死性胰腺炎。

【易错易混辨析】

核心鉴别:

青年人酗酒或者暴饮暴食引起的腹痛可诊断为急性胰腺炎。

油腻食物引起的腹痛胆结石或者胆囊炎

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