感染性休克，也称为脓毒性休克，是一种由严重感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），其特点是血压下降和组织灌注不足。感染性休克的主要病理生理机制包括以下几个方面：
1. 炎症介质的过度激活：当病原体及其毒素进入体内后，可刺激免疫细胞释放大量的炎症介质，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）等。这些物质一方面可以促进机体对感染的防御反应，另一方面也会导致血管扩张、通透性增加以及凝血功能障碍。
2. 血流动力学改变：由于炎症介质的作用，患者会出现低血压和高心输出量的状态，即所谓的“暖休克”。随着病情进展，心脏泵血能力下降，出现低心排血量状态，则转变为“冷休克”。
3. 微循环障碍：微血管对炎症介质的反应性增强，导致毛细血管前括约肌松弛、后括约肌收缩，使得血液主要通过直捷通路流动，减少了组织器官的有效灌注。同时，由于内皮细胞损伤和血小板聚集形成微血栓，进一步加重了微循环障碍。
4. 细胞代谢异常：在缺氧条件下，细胞无法正常进行有氧氧化过程来产生能量，转而依赖无氧酵解途径，这不仅导致ATP生成减少，还产生了大量的乳酸。此外，线粒体功能受损也会加剧细胞的能量危机。
5. 器官功能衰竭：长时间的低灌注状态会导致重要器官如心脏、肺、肝、肾等发生缺血再灌注损伤，并最终引发多脏器功能不全或衰竭。

综上所述，感染性休克是一个复杂的病理过程，涉及多个系统和层次的变化。临床上需要密切监测患者的生命体征变化，及时给予有效的抗感染治疗和支持疗法，以改善预后。