β受体阻滞剂在治疗慢性心力衰竭中具有重要作用，它们能够显著改善患者的心功能和生活质量。其作用机制主要包括以下几个方面：

首先，β受体阻滞剂通过减慢心率来降低心脏的工作负荷。心力衰竭时，为了维持足够的血液输出量，心脏会加快跳动速度以补偿泵血效率的下降。然而，这反而加重了心脏负担，加速了心肌损伤的过程。使用β受体阻滞剂后，可以有效地降低静息状态下和运动时的心率，减少心脏耗氧量，从而减轻心脏的工作压力。

其次，这类药物能够减弱心肌收缩力，防止过度兴奋引起的心肌细胞凋亡或坏死。在心衰早期阶段，交感神经系统活性增强导致β肾上腺素能受体长期处于激活状态，这不仅不能有效提升心脏泵血能力，反而可能造成心肌损害。通过阻断这些受体，可以避免不必要的能量消耗和潜在的心肌损伤。

此外，β受体阻滞剂还能够对抗RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）的激活效应。心力衰竭时，由于有效循环血容量减少，机体启动了包括RAAS在内的多种代偿机制来维持血压水平。然而，过度活跃的RAAS会促进心脏重塑、增加水钠潴留以及引发炎症反应等不良后果。β受体阻滞剂可通过抑制交感神经系统的活性间接地减弱RAAS的作用。

最后，长期使用β受体阻滞剂还可以改善心肌重构过程，逆转左室肥厚和扩张，并减少心脏事件的发生率与死亡风险。因此，在慢性心力衰竭的治疗中，合理应用β受体阻滞剂对于控制病情进展、提高患者生存质量具有重要意义。