风湿性心脏病（Rheumatic Heart Disease, RHD）是由A组β-溶血性链球菌感染引发的一种自身免疫性疾病。当这种细菌感染发生在咽部时，可能会引起急性扁桃体炎或咽炎。在某些个体中，身体的免疫系统在对抗这些细菌的过程中会产生异常反应，导致心脏、关节、皮肤和大脑等部位发生炎症。

风湿性心脏病主要影响心脏瓣膜，尤其是二尖瓣和主动脉瓣。其导致瓣膜损伤的具体机制包括：
1. 炎症过程：当链球菌感染触发免疫系统后，产生的抗体不仅攻击细菌，还会错误地识别并攻击心脏组织中的某些成分（如心肌细胞表面的蛋白质），因为这些成分与链球菌上的抗原结构相似。这种交叉反应导致了心脏瓣膜区域的慢性炎症。
2. 瓣膜增厚：长期的炎症会促使瓣膜周围的结缔组织过度生长，使瓣膜变得僵硬、增厚，并可能形成瘢痕。这会影响瓣膜正常的开闭功能，造成狭窄（瓣口不能充分打开）或反流（血液逆向流动）。
3. 瓣叶粘连：在炎症过程中，相邻的瓣叶可能会发生粘连现象，进一步加剧了瓣膜的功能障碍。
4. 其他因素：除了上述直接由免疫反应引起的损伤外，反复发作的风湿热也可能对心脏造成累积性损害。此外，长期的心脏负荷过重（如高血压、心肌病等）也会加重已有的瓣膜病变。

综上所述，风湿性心脏病通过引发持续性的炎症过程和组织修复异常，导致心脏瓣膜结构改变及功能障碍，最终影响心脏泵血效率，对患者的生活质量造成严重影响。