缺血后的再灌注确实可以带来进一步的组织损伤，这主要是由于在恢复血液供应时产生的一系列复杂生物化学反应。这些反应包括氧化应激、炎症反应和细胞内钙超载等。

首先，在缺血期间，细胞的能量供应受到限制，导致ATP（腺苷三磷酸）水平下降，线粒体功能受损。当再灌注发生时，大量的氧气进入组织，但此时的细胞可能无法有效地利用这些氧气进行正常的代谢过程，反而会产生过多的活性氧（ROS）。这些活性氧会攻击和破坏细胞膜、蛋白质以及DNA等重要分子结构，导致细胞损伤甚至死亡。

其次，再灌注过程中还伴随着炎症反应的加剧。缺血期间受损或死亡的细胞释放出各种化学物质，如组织因子、细胞因子等，吸引白细胞聚集到受损区域。这些被激活的白细胞会分泌更多的活性氧和其他有害物质，并通过粘附分子与内皮细胞相互作用，进一步损伤血管壁。

此外，在再灌注初期，由于线粒体功能障碍和钙泵失活等原因，导致细胞内的钙离子浓度异常升高（即钙超载）。高浓度的胞浆游离Ca2 可激活多种酶类，如磷脂酶、蛋白酶等，这些酶对细胞膜和其他重要结构造成破坏。

综上所述，虽然再灌注对于恢复组织功能至关重要，但如果不加以控制和管理，则可能导致上述机制引起的二次损伤。因此，在临床治疗中需要采取有效的措施来减轻或预防这种现象的发生。