在急性炎症过程中，血管通透性的变化是一个非常重要的生理反应。当组织受到损伤或感染时，机体为了清除病原体和修复受损组织，会迅速启动一系列防御机制，其中就包括了改变局部微循环的特性。
具体来说，在炎症初期，由于内皮细胞之间的紧密连接变得松弛以及内皮细胞本身的收缩，导致血管壁对液体和大分子物质的通透性显著增加。这一过程主要由多种因素共同作用引起：
1. 炎症介质的作用：如组胺、白三烯等化学物质能够直接作用于血管内皮细胞，促使它们之间的间隙增大。
2. 细胞因子的影响：例如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1）可以激活血管内皮细胞，促进其表达粘附分子并增强通透性。
3. 白细胞的参与：在炎症反应中，白细胞会从血液中迁移到受损组织处。这一过程中，它们需穿过血管壁，这也会对血管的完整性造成一定影响。
因此，在急性炎症期间，局部血管通透性的增加有助于将更多的免疫细胞、抗体和其他防御物质运输到病灶区域，以对抗感染和促进修复过程。然而，这种变化也可能导致水肿等不良后果，需要机体通过其他机制加以调控。
