高血钾，即血液中的钾离子浓度超过正常范围（通常为3.5-5.0 mmol/L），对心肌的电生理特性会产生显著影响。具体来说，高血钾可以导致以下几方面的影响：
1. 静息膜电位的变化：在正常情况下，细胞外液中的钾离子浓度低于细胞内液，形成了一个稳定的跨膜电位差，即静息膜电位。当血液中钾离子浓度升高时，细胞内外的钾离子浓度梯度减小，导致心肌细胞的静息膜电位向去极化方向移动，也就是静息膜电位绝对值降低。
2. 阈值电位的变化：随着静息膜电位的去极化，心肌细胞的阈值电位也会相应地升高。这意味着需要更强的刺激才能使心肌细胞产生动作电位，从而导致心脏兴奋性的下降。
3. 传导速度减慢：高血钾不仅影响了心肌细胞的兴奋性，还会降低心肌组织的动作电位传导速度。这是由于去极化状态下的钠通道开放程度减少，使得在动作电位上升相中钠离子内流的速度和幅度都受到抑制。
4. 不应期延长：高血钾条件下，心肌细胞复极过程变慢，导致有效不应期延长。这可能会增加心脏发生重叠兴奋的风险，进而引发各种心律失常，如室性心动过速或心室颤动等严重情况。
5. T波和QRS波群的变化：在心电图上，高血钾可以引起T波增高、尖锐以及QRS波群增宽的现象。这些改变反映了上述电生理特性的变化，并且是临床诊断高血钾的重要依据之一。

综上所述，高血钾通过影响心肌细胞的静息膜电位、阈值电位、传导速度和不应期等多方面因素，对心脏的功能产生不利影响，严重时可导致危及生命的心律失常。因此，在临床上需要密切监测并及时处理高血钾症，以避免潜在的风险。