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心血管系统如何应对过敏性休克的急性反应?

心血管系统在面对过敏性休克时,会经历一系列复杂的生理变化以试图维持生命体征稳定。过敏性休克是一种急性的全身反应,通常由对某些物质(如药物、食物或昆虫叮咬)的过度免疫反应引起。这种反应会导致血管扩张和血浆渗漏到组织间隙中,从而引发血压急剧下降。
1. 血管扩张:在过敏性休克早期阶段,由于组胺等介质的释放,小动脉和毛细血管床发生广泛性扩张。这导致外周阻力降低,有效循环血容量减少,进而引起血压下降。
2. 心输出量变化:随着血压的突然下降,心脏为了维持足够的血液供应给重要器官,会通过增加心率来尝试提高心输出量。然而,在严重情况下,即使心率加快也可能无法补偿因血管扩张导致的有效循环血量不足,从而进一步加剧休克状态。
3. 血管通透性增加:过敏反应还会引起毛细血管壁通透性的显著增加,使得大量液体从血管内渗入到组织间隙中。这不仅减少了血液循环中的血液总量,还可能导致水肿和其他并发症的发生。
4. 自主神经系统激活:面对血压骤降,机体会启动“战斗或逃跑”反应,即交感神经系统的强烈激活。这种激活会导致心跳加速、呼吸急促以及皮肤苍白等症状,但同时也会促使肾上腺释放儿茶酚胺类物质(如肾上腺素),以试图收缩血管并提升血压。

为了应对上述变化,临床上通常需要迅速采取措施,包括给予肾上腺素注射来逆转过敏反应,使用液体复苏增加血容量,并根据患者的具体情况调整其他支持性治疗。在严重的情况下,可能还需要机械通气等高级生命支持手段。
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