休克晚期出现多器官功能衰竭是一个复杂的病理过程，主要与微循环障碍、细胞代谢异常、炎症反应过度以及免疫系统受损等因素密切相关。

首先，在休克早期，由于有效循环血量减少或心脏泵血功能下降，导致全身组织灌注不足。随着病情进展到晚期阶段，这种缺血状态持续存在并进一步恶化，引起微血管内皮损伤和毛细血管通透性增加，从而造成血液中的液体成分外渗至组织间隙，加重了组织水肿和细胞缺氧情况。

其次，在长时间的低灌流状态下，细胞的能量供应严重不足，无法维持正常的生理功能。尤其是线粒体受损后，ATP生成减少，导致钠钾泵等离子通道活性下降，引起细胞内钙超载，进一步损害细胞结构与功能。同时，酸性代谢产物堆积也会对细胞造成毒性作用。

此外，在休克过程中，机体为了应对损伤会启动强烈的炎症反应，释放大量促炎因子如TNF-α、IL-1β等，这些物质不仅能够引起血管收缩和血小板聚集，还可能直接损害器官组织。当这种炎症反应失控时，则可能导致全身性炎症反应综合征（SIRS），进一步加重多器官功能障碍。

最后，长期的应激状态还会抑制免疫系统功能，使得机体对抗感染的能力下降，容易并发各种机会性感染，这也是导致休克患者出现多器官功能衰竭的重要原因之一。综上所述，休克晚期之所以会发生多器官功能衰竭，是由于上述多种机制共同作用的结果。