急性心肌梗死（AMI）时，ST段抬高是一个非常重要的心电图表现，它反映了心肌缺血和损伤的过程。ST段抬高的机制主要与心肌细胞的离子流动异常有关。

在正常情况下，心脏的复极化过程是由钾离子外流、钠离子内流和钙离子内流共同作用的结果。当心肌发生急性缺血时，尤其是冠状动脉突然闭塞导致的心肌供氧不足，心肌细胞内的代谢活动会受到严重影响。具体来说：
1. 细胞膜去极化：由于缺血导致的能量供应不足，心肌细胞的钠-钾泵功能受损，无法有效地将钠离子排出细胞外，同时也无法维持足够的钾离子浓度梯度。这会导致细胞内钠离子积累和细胞外钾离子浓度升高，进而引起细胞膜部分去极化。
2. 动作电位改变：在缺血的心肌区域，心肌细胞的动作电位时程会缩短，尤其是2期平台期的持续时间减少。这是由于钙离子内流减少以及钾离子外流增加所致。这种变化使得复极化的速度加快，导致ST段抬高。
3. 跨壁电压梯度：正常的心室壁在复极化过程中存在一个从心外膜向心内膜逐渐推进的电压梯度。当某一部分心肌发生急性缺血时，该区域的心肌细胞会提前复极化，而周围健康的心肌组织仍然按照正常的顺序进行复极化。这种不均匀的复极化过程会在心电图上表现为ST段抬高。

总之，急性心肌梗死时ST段抬高的主要机制是由于缺血导致的心肌细胞离子流动异常和跨壁电压梯度的变化。这些变化在心电图上的表现对于诊断急性心肌梗死具有重要的临床意义。