特发性血小板减少性紫癜（ITP），现多称为免疫性血小板减少症，是一种获得性自身免疫性疾病，其病因和发病机制目前尚未完全明确，但主要与以下几个方面有关。

首先是感染因素。细菌或病毒感染与ITP的发病密切相关。常见的如呼吸道感染，包括流感病毒、EB病毒、巨细胞病毒等感染后，机体免疫系统会被激活。病毒抗原可能会与血小板膜糖蛋白结合形成免疫复合物，这种复合物会被单核 - 巨噬细胞系统识别并破坏，导致血小板的寿命缩短。同时，感染还可能刺激机体产生抗血小板抗体，进一步加重血小板的破坏。

自身免疫因素也起着关键作用。患者体内免疫系统出现紊乱，产生了针对血小板膜糖蛋白的自身抗体。这些自身抗体与血小板结合后，会使血小板的结构和功能发生改变，容易被单核 - 巨噬细胞系统吞噬和破坏。此外，自身抗体还可能影响骨髓中巨核细胞的生成和发育，导致血小板生成减少。

遗传因素在ITP的发病中也有一定影响。研究发现，某些基因的多态性与ITP的易感性相关。这些基因可能参与了免疫系统的调节、血小板的生成和破坏等过程，使得携带特定基因的人群更容易患上ITP。

其他因素如雌激素水平的变化也可能与ITP的发病有关。女性患者在青春期、妊娠期或月经期等雌激素水平波动较大的时期，病情可能会加重。这可能是因为雌激素能够抑制血小板的生成，促进单核 - 巨噬细胞对抗体结合血小板的吞噬作用。

综上所述，特发性血小板减少症的病因是多因素的，是感染、自身免疫、遗传以及内分泌等多种因素共同作用的结果。