伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病，其最显著的病理改变在回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡，这一病理特征在伤寒的发病机制和临床表现中具有重要意义。

伤寒杆菌随污染的水或食物进入消化道后，一般可被胃酸杀灭。若入侵病菌数量多或胃酸缺乏时，致病菌可进入小肠，穿过肠黏膜，侵入集合淋巴结和孤立淋巴滤泡，在其中大量繁殖，形成初发病灶。随后细菌经淋巴管进入血流，引起短暂的菌血症，此为潜伏期。

在发病的第1周，回肠下段的淋巴组织会出现肿胀，呈纽扣样隆起。这是因为伤寒杆菌在淋巴组织内大量繁殖，引发了炎症反应，导致淋巴细胞、单核细胞浸润，使得淋巴组织增生肿大。到了发病的第2 - 3周，肿胀的淋巴组织会发生坏死。这是由于细菌及其毒素的作用，导致局部组织缺血、缺氧，进而引起细胞死亡。坏死组织脱落后会形成溃疡，溃疡的深浅不一，一般达黏膜下层，严重时可深达肌层甚至浆膜层，此时容易并发肠出血和肠穿孔等严重并发症。

在发病的第4 - 5周，随着人体免疫力的增强，尤其是细胞免疫功能的发挥，巨噬细胞吞噬和杀灭细菌的能力增强，坏死组织逐渐被清除，溃疡逐渐愈合，一般不会留下明显的瘢痕。

除了回肠下段的病变外，伤寒还可累及全身多个器官，如肝、脾、骨髓等，这些器官也会出现单核 - 巨噬细胞增生，但回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡的病变最为显著和典型，是伤寒病理诊断的重要依据。