抗高血压药的作用机制主要是通过影响血压形成的多个环节，来达到降低血压的目的。血压的形成与心输出量、外周血管阻力以及血容量等因素密切相关，抗高血压药正是从这些方面发挥作用。

首先，作用于交感神经系统的药物是一类重要的抗高血压药。交感神经兴奋时会释放去甲肾上腺素等神经递质，使血管收缩，血压升高。中枢性降压药如可乐定，它能够作用于中枢神经系统，激活中枢α2受体，减少交感神经冲动的传出，从而降低外周血管阻力和心输出量，达到降压效果。而神经节阻断药如美卡拉明，能阻断神经节内的N1受体，使交感神经和副交感神经的神经冲动传递受阻，导致血管扩张，血压下降。另外，肾上腺素能神经末梢阻断药如利血平，它可以耗竭去甲肾上腺素的储存，使交感神经冲动传递受到抑制，外周血管扩张，血压降低。

其次，影响肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）的药物也广泛应用于高血压治疗。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）如卡托普利，能够抑制血管紧张素转换酶的活性，使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用，同时还能促进醛固酮的分泌，导致水钠潴留。ACEI减少了血管紧张素Ⅱ的生成，从而使血管扩张，血容量减少，血压下降。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）如氯沙坦，它能选择性地阻断血管紧张素Ⅱ与受体的结合，从而拮抗血管紧张素Ⅱ的作用，达到降压目的。

再者，钙通道阻滞剂如硝苯地平，它可以阻滞细胞膜上的钙通道，减少细胞外钙离子进入血管平滑肌细胞内，使血管平滑肌松弛，外周血管阻力降低，血压下降。这类药物对动脉血管有较高的选择性，能有效降低血压，同时对心脏也有一定的影响，可降低心肌的收缩力。

此外，利尿药如氢氯噻嗪也是常用的抗高血压药。它通过排钠利尿，减少细胞外液和血容量，降低心输出量，长期使用还能使血管平滑肌对去甲肾上腺素等收缩血管物质的反应性降低，从而降低外周血管阻力，发挥降压作用。

综上所述，抗高血压药通过