自身免疫病的发病机制是一个复杂的过程，涉及到多个方面的因素，主要包括以下几个方面：

遗传因素在自身免疫病的发生中起着重要作用。某些基因的缺陷或多态性会增加个体患自身免疫病的易感性。例如，人类白细胞抗原（HLA）基因与多种自身免疫病密切相关，不同的HLA等位基因型别在不同的自身免疫病中出现的频率有差异，使得机体免疫系统对自身抗原的识别和反应出现异常，从而更容易引发自身免疫反应。

免疫系统的调节异常也是关键因素。正常情况下，免疫系统能够区分自身和非自身抗原，维持免疫耐受。但当免疫调节机制出现故障时，就可能打破这种耐受。比如，T细胞和B细胞的功能失调，T细胞亚群失衡，辅助性T细胞（Th）不同亚群之间的比例和功能异常，可能导致过度的免疫激活。调节性T细胞（Treg）数量减少或功能缺陷，无法有效抑制自身反应性T细胞的活化和增殖，也会使自身免疫反应得以发生和持续。

环境因素可以触发自身免疫病。感染是常见的诱因之一，病原体的某些成分与自身抗原具有相似性，即分子模拟现象。当机体感染这些病原体后，免疫系统在攻击病原体的过程中，可能会误将自身组织当作外来抗原进行攻击。例如，A族乙型溶血性链球菌的某些抗原与人体心肌、心瓣膜等组织有相似的抗原表位，感染该细菌后可能引发风湿性心脏病。此外，化学物质、药物等也可能改变自身抗原的结构，使其被免疫系统识别为外来抗原，从而启动免疫反应。

另外，自身组织的改变也可能引发自身免疫反应。如组织受到物理、化学或生物因素的损伤后，释放出隐蔽抗原，这些原本与免疫系统隔绝的抗原进入血液循环，被免疫系统识别，从而引发免疫攻击。

自身免疫病的发病机制是遗传、免疫调节、环境和自身组织改变等多种因素相互作用的结果。这些因素共同作用，打破了机体的免疫耐受，导致免疫系统对自身组织产生攻击，引发自身免疫病。