感染性休克是指病原微生物及其毒素侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，作用于机体各个器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。其发生机制较为复杂，主要包括以下几个方面：

微循环障碍是感染性休克发生的重要机制之一。在感染早期，细菌及其毒素刺激机体产生大量的缩血管物质，如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等，使微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，真毛细血管网关闭，血液经动 - 静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉，导致组织缺血缺氧，此为微循环缺血期。随着病情进展，缺血缺氧导致局部代谢产物堆积，组胺、缓激肽等扩血管物质释放，使微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，而微静脉仍处于收缩状态，大量血液淤积在真毛细血管网内，回心血量减少，有效循环血量进一步下降，此为微循环淤血期。若病情继续恶化，微血管麻痹性扩张，对血管活性物质失去反应，同时血液浓缩、黏滞度增加，可在微循环内形成大量微血栓，导致弥散性血管内凝血（DIC），此为微循环衰竭期。

炎症介质的释放也在感染性休克的发生中起着关键作用。感染时，病原体激活机体的免疫系统，产生多种炎症介质，如肿瘤坏死因子 -α（TNF -α）、白细胞介素 - 1（IL - 1）、白细胞介素 - 6（IL - 6）等。这些炎症介质可以引起全身炎症反应综合征（SIRS），导致血管内皮细胞损伤、血管通透性增加、血浆外渗，进一步加重有效循环血量的减少。同时，炎症介质还可以激活补体系统、凝血系统和纤溶系统，导致DIC的发生。

神经 - 内分泌系统的紊乱也参与了感染性休克的发生。感染时，机体处于应激状态，交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增加，导致心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩。同时，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）激活，使水钠潴留，以维持血容量。然而，过度的神经 - 内分泌反应会加重心脏负担，导致心肌损伤，