癌基因是能够导致正常细胞发生恶性转化，进而形成肿瘤的一类基因。它们通常是由正常的原癌基因在某些情况下发生突变或表达水平改变后形成的。原癌基因原本负责调控细胞生长、分裂和死亡等重要生理过程。当这些基因的功能因各种原因（如点突变、染色体易位、扩增或病毒插入）而异常增强时，它们就可能转变为具有致癌作用的癌基因。

具体来说，癌基因促进细胞异常增殖的方式主要有以下几种：

1.增强生长信号传导：一些癌基因编码的蛋白质能够模拟正常生长因子的作用，或者增加对生长因子敏感性的受体数量，从而持续激活细胞内的生长信号通路。例如，Ras家族成员（如KRas）在突变后可以持续激活MAPK和PI3K/Akt等重要信号转导途径，促使细胞不受控制地增殖。

2.抑制细胞周期检查点：正常情况下，细胞周期受到严格调控以确保DNA复制准确无误，并且只有当环境条件适宜时才允许进入下一个阶段。然而，某些癌基因可以通过干扰这些检查点的功能来加速细胞通过G1期，减少对损伤DNA修复的时间窗口。例如，Cyclin D和CDK4/6的过度表达可以绕过Rb蛋白介导的G1/S转换限制点。

3.促进血管生成：肿瘤生长需要充足的氧气和营养供应，因此癌基因还可能通过上调VEGF等促血管生成因子的水平来刺激新生血管形成，为快速增殖的细胞提供必需的支持。这不仅有助于满足能量需求，还能帮助肿瘤逃避免疫监视并扩散到远处器官。

4.逃避凋亡：正常细胞在遇到不可修复的DNA损伤或其他严重问题时会启动程序性死亡机制（即凋亡），以防止潜在危险细胞存活下来。然而，某些癌基因能够抑制这种自杀过程，使受损或异常增生的细胞得以存活并继续分裂。例如，Bcl-2家族中的一些成员可以阻止线粒体释放促凋亡因子Cytochrome c。

综上所述，通过上述多种机制，癌基因能够打破正常的生长调控平衡，导致细胞失去对自身生长和分化的控制，最终形成恶性肿瘤。