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　　近年来，据脑外伤后脑缺血及缺氧的研究揭示，外伤性颈内动脉闭塞的机制，不仅是脑血管本身遭受机械性损伤这一主要原因，其他尚有一些促成脑血管栓塞的内在因素。例如，伤后血管活性物质的失调、脑血流量的降低及血液的高凝状态等，其中，致脑血管痉挛的物质尤为重要。由于脑外伤后许多促使血管痉挛的物质如儿茶酚胺（CA）、5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、收缩性前列腺素（PG）、氧合血红蛋白（OXYHb）、过氧化脂质（LPO）以及钾离子均有明显升高。同时，受伤的血管内皮细胞，因失去屏障功能，通透性明显增加，则使血管活性物质5-羟色胺、氧合血红蛋白等得以直接作用在血管平滑肌上而引起血管痉挛。另外，血管内皮细胞还具有产生血管活性物质及调节血管张力的功能。

　　当内皮细胞损伤后，其舒血管与缩血管两种物质的产生失衡，其中，以血栓恶烷A2（TXA2）和内皮素为主的内皮源性血管收缩因子（EDCF）占有优势，故使脑血管处于持续收缩状态。汇集以上各种促使血管痉挛的因素，再加上因脑外伤而引起的血液流变学改变，医学教.育网搜集整理诸如全血黏度增高，红细胞变形能力下降、聚集性增强、血小板被激活、黏性增高以及局部脑血管受损等条件的存在，终将在多种因素的影响下导致脑血管闭塞及所属脑域的梗死。