【提问】甲状腺功能低下时,黏液性水肿形成的原因,和病理生理变化?
【回答】答复:
黏液性水肿(myxedema):甲状腺功能低下时,全身真皮及皮下组织的基质中,有类黏液及水分潴留,称为黏液性水肿。
【追问】就其形成的原因,病理生理特点来讲,谢谢
【回答】答复:网校在既往的工作中,已从硕博教材中整理了一些知识点。供参考。
甲状腺肿大的原因很多,临床最常见的Grabes病的甲状腺肿大是由体液免疫和细胞免疫共同参于作用所致。在体液免疫中,主要是TRAb的作用,TRAb是一组多克隆的抗体,它包括TSAb、TGI、TFIAb,其中TSAb和TGI能促使甲状腺肿大。细胞免疫中主要是ICAM-1(细胞间粘附分子)和LFAA(白细胞功能性相关抗原),这两种物质通过介导了淋巴细胞与甲状腺细胞相互粘附,引起甲状腺细胞增殖,导致甲状腺肿大。其它的症状是由另一些物质所导致,见下。
胫前粘液性水肿和浸润性突限:由IGF-1、IL-1、IL-6等作用导致。
甲状腺血管杂音:由甲状腺增殖,血管增生,血流量增加所致。
TH(甲状腺激素)主要有T3、T4、RT3组成。
1、TH刺激NA+K+ATP酶:TH主要通过刺激NA+K+ATP酶,促进氧化磷酸化。T3可促进NA+K+ATP酶的两个亚基转化,并参于转录后的修饰调节。在甲亢时,NA+K+ATP酶为维持细胞内外的NA+/K+梯度而消耗了大量的能量。ATP水解增强,线粒体氧化磷酸化增强,在此过程中氧耗增加,同时T3刺激线粒体解偶联蛋白(UCP),使棕色脂肪分解,通过氧化磷酸化解偶联作用,使能量以热能散发。故氧耗、产热增加,体重下降。
2、TH具有儿茶酚胺样作用:促进蛋白分解、各升高基础代谢率、加速营养物质消耗。
3、TH与儿茶酚胺协同作用:产生CGMP,上调肾上腺素能受体基因表达,产生一系列心血管表现,如外围血管阻力降低,心肌收缩力加强,心率加快等。
【追问】1`关于甲状腺肿大原因时您讲到TRAB-是一组多克隆抗体 ,它有什麽作用? 2`关于甲状腺激素具有儿茶胺样作用:促蛋白分解 提高基础代谢率,那麽能不能说儿茶酚胺也具有这样的作用呢 ?
【回答】答复:硕博教材中对此没有具体描述,建议参考主治水平或更高水平相关书籍。
★问题所属科目:临床执业助理医师---病理学