急性阑尾炎发病机制-公卫执业助理医师辅导
2012-12-17 10:52 来源：医学教育网
急性阑尾炎发病机制是公卫执业助理医师考试中需要了解的内容，医学教育网整理了部分相关内容，供大家参考。
急性阑尾炎虽然常表现为阑尾壁受到不同程度的细菌侵袭所致的化脓性感染，但其发病机制却是一个较为复杂的过程，归纳起来与下列因素有关。
（一）阑尾管腔的阻塞：阑尾的管腔狭小而细长，远端又封闭呈一首端，管腔发生阻塞是诱发急性阑尾炎的基础。正常情况下，阑尾腔的内容物来自盲肠，经阑尾壁的蠕动可以完全排出，如果不同因素使管腔发生阻塞后，这种正常排空的能力受阻。据统计坏疽性阑尾炎的病理中，约70～80%可发现阑尾腔有梗阻的因素存在，梗阻的部位大多在阑尾的根部，当然也可在阑尾的中段和远段，梗阻的原因有：
1.淋巴沪泡的增生：阑尾粘膜下层有着丰富的淋巴组织，任何原因使这些组织肿胀，均可引起阑尾腔的狭窄。在青少年急性阑尾炎中，约有60%是由淋巴组织肿胀而诱发。有人曾观察到阑尾炎的发生与阑尾内淋巴沪泡的数目多少有密切关系。
2.粪石阻塞：约占35%，粪石是引起成年人急性阑尾炎的主要原因。粪石是阑尾腔内由粪便、细菌及分泌物混合、浓缩而成，大多为一个，约黄豆大小。当较大的粪石嵌顿于阑尾的狭窄部位时，即可发生梗阻。
3.其它异物：约占4%，如食物中的残渣，寄生虫的虫体和虫卵，均可引起阑尾腔阻塞。
4.阑尾本身：当腹腔内先天性因素或炎症性粘连可使阑尾发生扭曲、折迭，索带、肿物压迫可使阑尾腔狭窄。
5.盲肠和阑尾壁的病变：阑尾开口附近盲肠壁的炎症、肿瘤及阑尾本身息肉医学教`育网整理、套迭等均可导致阑尾腔的阻塞。
阑尾管腔发生阻塞后，大量粘液在腔内潴留，使腔内压力逐渐上升，过高压力可压迫粘膜，使其出现坏死及溃疡，为细菌侵入创造了条件。如腔内压持续增高，阑尾壁也受压，首先静脉回流受阻，静脉血栓形成，阑尾壁水肿及缺血，腔内细菌可渗透到腹腔。严重时动脉也受阻，使部分、甚至整个阑尾发生坏死。
（二）细菌感染：阑尾腔内存在大量细菌，包括需氧菌及厌氧菌两大类，菌种与结肠内细菌一致，主要为大肠杆菌，肠球菌及脆弱类杆菌等。细菌侵入阑尾壁的方式有：
1.直接侵入：细菌由阑尾粘膜面的溃疡侵入，并逐渐向阑尾壁各层发展，引起化脓性感染。
2.血源性感染：细菌经血液循环到达阑尾，儿童在上呼吸道感染时，急性阑尾炎的发病可增高。
3.邻近感染的蔓延：阑尾周围脏器的急性炎症，直接蔓延波及到阑尾，可继发性引起阑尾炎，这种途径较为少见。
（三）神经反射：各种原因的胃和肠道功能紊乱，均可反射性引起阑尾环形肌和阑尾动脉的痉挛性收缩。前者可加重阑尾腔的阻塞，使引流更为不畅，后者可导致阑尾的缺血、坏死，加速了急性阑尾炎的发生和发展。
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