临床执业医师

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慢性二尖瓣关闭不全

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【提问】慢性二尖瓣关闭不全,请解释?

【回答】答复:本题选C。

选项C符合慢性二尖瓣关闭不全的病理生理变化。

慢性二尖瓣反流时,左室对慢性容量负荷过度的代偿机制是增加左室舒张未容量,通过FRANK-Starling机制使左室心搏量增加。心肌代偿性离心性扩大和肥厚,更有利于左室舒张末期容量的增加。此外,左室收缩期排血入低压的左房,室壁应力下降快,有利于左室排空,故左室仍可维持正常的前向心搏量。慢性二尖瓣反流时左房顺应性增加,左房扩大和左室于较长时间内适应容量负荷量增加,使左房压和左室舒张未期不致明显上升,故在相当长时期内不出现肺淤血而无临床症状。但持续严重的过度负荷,终致左室心肌功能衰竭,左室舒张未期压和左房压明显上升,肺淤血出现,最终肺动脉高压和右室衰发生。

急性二尖瓣反流时,左室血反流到左房,与肺静脉的前向血流于舒张期充盈左室,致左房和左室容量负荷骤增。由于左室扩张程度有限,总的左室心搏量增加不足以代偿反流量,故前向心搏量和心排血量明显减少,导致左室舒张未期压急骤上升,继之左房压亦急剧升高,导致肺淤血,甚至急发表现水肿,相继肺动脉高压和右心衰竭。

【追问】为什么A不对?

【回答】答复:还原考点练习题设定如此,题干描述上可能有不严谨之处。选项A不见于慢性二尖瓣关闭不全。

【追问】2 尖瓣反流使左心室压迅束升高,答案a对吗?

【回答】答复:考虑题干中没有明确的描述为急性还是慢性,考虑可能有缺陷。

慢性二尖瓣反流时,左室对慢性容量负荷过度的代偿机制是增加左室舒张末容量,通过Frank-Starling机制使左室心搏量增加。心肌代偿性离心性扩大和肥厚,更有利于左室舒张末期容量的增加。此外,左室收缩期排血人低压的左房,室壁应力下降快,有利于左室排空,故左室仍可维持正常的前向心搏量。慢性二尖瓣反流时左房顺应性增加,左房扩大和左室于较长时间内适应容量负荷增加,使左房压和左室舒张末压不致明显上升,故在相当长时期内不出现肺淤血而无临床症状。但持续严重的过度负荷,终致左室心肌功能衰竭,左室舒张末压和左房压明显上升,肺淤血出现,最终肺动脉高压和右室衰竭发生。

急性二尖瓣反流时左室血反流到左房,与肺静脉的前向血流于舒张期充盈左室,。致左房和左室容量负荷骤增。由于左室扩张程度有限,总的左室心搏量增加不足以代偿反流量,故前向心搏量和心排血量明显减少,导致左室舒张末压急骤上升,继之左房压亦急剧升高,导致肺淤血,甚至急性肺水肿,相继肺动脉高压和右心衰竭。

【追问】a ?

【回答】答复:您好!本题干有一点儿问题,应该是关于慢性二尖瓣关闭不全的病理生理正确的是:但是,我们在考试时,如果您遇到—二尖瓣关闭不全的问题,其实指的就应该是慢性的,谢谢!

【追问】E怎么个错法

【回答】答复:二尖瓣关闭不全早期时,心肌代偿性离心性扩大和肥厚,有利于左室舒张末期容量的增加。左室收缩期排血入低压的左房,室壁应力下降快,有利于左室的排空。并未发生收缩期室壁张力明显增加,因此E项错误。

慢性二尖瓣狭窄失代偿期最终发生左室心肌功能衰竭,心肌张力亦不会增加。因此E项更不可能。

【追问】收藏

【回答】学员faye810674804,您好!您的问题答复如下:

祝您学习愉快!

★问题所属科目:临床执业医师---内科学(含传染病学)

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