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风湿热和猩红热的发病机制分别是什么

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【提问】风湿热和猩红热的发病机制分别是什么?

【回答】学员Han131126,您好!您的问题答复如下:

风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明,考试中不会涉及到这个内容。

其主要机制,目前比较流行的学说是:链球菌感染和免疫反应学说。人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性,因此机体可错将链球菌误认为是“自体”,而不产生正常免疫反应将其清除;一旦机体免疫功能发生改变,链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体。目前已能检出多种自身抗体,如抗心肌抗体、抗M蛋白抗体、抗心瓣膜多糖抗体、抗神经元抗体等。该类抗体不仅与链球菌有关抗原发生反应,同时也可作用于自身心肌、心瓣膜、神经组织及结缔组织的有关抗原,造成自身免疫反应,导致相应组织损伤,引起风湿热的发生。

猩红热发病机制是,由A群溶血性链球菌感染所致。细菌进入人体后,主要产生3种病变。

1.感染性病变 细菌自呼吸道侵入并黏附于咽峡部,并引起炎症,使咽部和扁桃体红肿,产生浆液性纤维蛋白性渗出物,有时可有溃疡形成。细菌由局部经淋巴间隙进入附近组织,引起扁桃体周围脓肿、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、颈淋巴结炎、蜂窝织炎等,少数重症患者可出现败血症和迁徙性化脓病灶。

2.中毒性病变 链球菌产生的红疹毒素经咽部血管进入血液循环后,引起全身中毒症状,如发热、头晕、头痛、食欲缺乏、纳差等;红疹毒素可使皮肤血管充血、水肿,上皮细胞增生,白细胞浸润,以毛囊周围最为明显,形成典型的猩红热样皮疹。最终表皮死亡脱落;黏膜也可有点状出血;肝、脾、淋巴结等有不同程度的充血及脂肪变性,同时有单核细胞浸润;心肌可有混浊肿胀和变性,严重者可坏死;肾脏呈间质性炎症;中毒型患者的中枢神经系统可见营养不良变化。

3.变态反应性病变 发生于个别病例,多见于病程第2~3周时。可能A群链球菌与被感染者的某些组织有相似的抗原,而产生免疫反应,或因抗原抗体复合物沉积在某些组织引起病变,主要引起心、肾及关节的变态反应性病变。

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★问题所属科目:临床执业助理医师---儿科

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