【提问】47、肺心病肺动脉高压形成的多项因素中，经治疗后明显降低肺动脉压的是

A .慢支所致血管炎

B .缺氧性肺血管收缩

C .肺气肿压迫肺毛细血管

D .慢性缺氧所致肺血管重建

E .肺泡壁破裂所致肺循环阻力增大

【回答】学员csy7582977，您好！您的问题答复如下：

正确答案：B

慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是由于支气管、肺组织、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，或右心衰竭的心脏病。 以慢性阻塞性肺疾病(COPD，占80%～90%)最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张等。

发病机制：(1) 肺动脉高压的形成：肺动脉高压是肺心病发生、发展的最重要病理学基础。①肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧时肺动脉高压形成的最重要因素，但正因为其是功能性因素，经过治疗肺动脉压可明显降低。缺氧时花生四烯酸及其代谢产物白三烯、前列腺素F2a和血栓素、血管紧张素Ⅱ、血小板活化因子（PAF）增加，可使肺血管收缩。目前研究还表明缺氧可使内皮源性收缩因子和内皮素释放增加，对肺血管有强烈的收缩作用，而内皮源性舒张因子如一氧化氮生成减少。此外，缺氧亦可直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时由于H+增加，使肺血管对缺氧收缩敏感性增强，亦致肺动脉压增高功能性因素在肺动脉高压形成中起重要作用。②肺血管阻力增加的解剖学因素：慢性支气管周围炎累及邻近的小动脉，引起血管炎，导致管壁增厚、管腔狭窄或闭塞；肺气肿时肺泡内压增加，压迫肺毛细血管；肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时，导致肺循环阻力增大，肺动脉增高；慢性缺氧所致肺血管重建，肺小动脉平滑肌细胞肥大，纤维组织增生，血管壁增厚，管腔狭窄。以上因素均使肺血管阻力增加。③血容量增多和血液粘稠增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，致血液粘稠度增加，血流阻力增大。缺氧可使醛固酮增加而导致水钠潴留，缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少而加重了水钠潴留，均可导致血容量增多。

(2)心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加后，右心发挥其代偿功能而致右心室肥厚。

(3)其他重要器官的损害 缺氧的高碳酸血症尚可损害其他重要器官，使脑、肝、肾、胃肠道等发生病变，引起多脏器的功能障碍。

在慢性肺心病肺动脉高压的发生机制中，功能性因素较解剖学因素更为重要。在急性加重期进行治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后肺动脉高压可明显降低，部分患者甚至可恢复到正常。

题目中指出，肺心病肺动脉高压形成的多项因素中，经治疗后明显降低肺动脉压的是，

所以选择B.缺氧性肺血管收缩

祝您学习愉快~

【追问】老师其它的不能缓解肺动脉压力吗

【回答】学员dcy123456987，您好！您的问题答复如下：

本题选B,

B是功能性改变,可以缓解.缺氧改善后，因缺氧引起的缺氧性肺血管收缩会得到改善。

而ACDE都是器质性病变，故不如B的效果明显。

祝您顺利通过考试！

★问题所属科目：临床执业医师---呼吸系统