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肝昏迷的生化机制

  肝昏迷的生化机制主要有以下几种学说:

  (1)氨中毒学说:该学说认为由于肝功能不全情况下,血氨的来源增多或去路减少,引起血氨升高。高浓度的血氨通过干扰脑组织的能量代谢,对神经细胞膜的抑制作用,以及对神经递质的影响从而出现脑功能障碍而导致昏迷。

  (2)假神经递质学说:肝功能不全时,由于肝内单胺氧化酶活性降低或门体侧支循环的形成,导致一些与去甲肾上腺素和多巴胺极为相似的假性神经递质(生理效能较真性神经递质弱)如苯乙醇胺、羟苯乙醇胺在网状结构的神经突触部位堆积,使神经突触部位冲动的传递发生障碍,从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。

  (3)氨基酸不平衡与肝昏迷:在严重肝功能损伤和有门腔静脉短路医学|教育网搜集整理条件下,血中支链氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)浓度明显降低,芳香族氨基酸(苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)明显增高,当大量芳香族氨基酸进入脑细胞,使假性神经递质生成增多,并抑制去甲肾上腺素合成,最终导致肝性昏迷。

  (4)γ-氨基酸(GABA)学说:肝功能衰竭时,肝不能医学|教育网搜集整理清除肠源性GABA,使血中GABA浓度增高,造成中枢神经系统功能抑制。

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