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特发性血小板减少性紫癜发病机制——口腔执业

  特发性血小板减少性紫癜(ITP),属于自身免疫性血小板减少性紫癜,为最常见的一种血小板减少性紫癜,特点为血小板寿命缩短,骨髓巨核细胞增多但成熟障碍,血小板更新率加速。临床上分急性型和慢性型。急性型多见于儿童,慢性型好发于青年女性。

  (一)免疫因素

  急性型多发生于病毒感染的恢复期,其可能机制为:①病毒抗原与相应抗体形成免疫复合物,与血小板膜的Fc受体结合,促使血小板破坏;②病毒组分结合于血小板后改变了血小板结构,使其抗原性发生改变医`学教育网搜集整理,导致自身抗体形成。

  慢性型的可能机制为:①血小板结构抗原变化,导致自身抗体产生,与抗体或补体相结合的血小板易遭破坏,寿命缩短;②自身抗体导致巨核细胞生成血小板的功能受损。

  (二)脾脏和肝脏的作用

  脾脏是产生血小板抗体的主要器官,也是消除致敏血小板的重要场所。肝脏主要破坏受抗体作用较重的血小板,破坏也较急剧。

  (三)其他因素

  雌激素可抑制血小板生成,并增强单核巨噬细胞对抗体结合血小板的清除能力。这可能是慢性型ITP多见于女性,青春期及绝经期前易发病的因素之一。

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