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发生休克的细胞机理

休克的细胞机理:

微循环障碍在休克的发生中固然重要,但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前,亦即细胞的代谢障碍可为原发性,可能由内毒素直接引起。胞膜功能障碍出现最早。胞膜损伤使膜上的Na+-K+-ATP酶运转失灵,致细胞内Na+增多、K+降低,细胞出现水肿。线粒体是休克时最先发生变化的细胞器,当其受损后可引起下列变化:①其呼吸链功能发生障碍,造成代谢紊乱;

②其氧化磷酸化功能降低,致三羧酸循环不能正常运行,ATP生成减少,乳酸积聚;

③胞膜上的离子泵发生障碍,细胞内外Na+、K+、Ca++、Mg++等离子浓度差转移,K+和Ca++从线粒体丢失,胞浆内Ca++增多,激活胞膜上的磷脂酶A2,使胞膜磷脂分解,造成胞膜损伤,其通透性增高医|学教育网搜集整理,Na+和水进入线粒体,使之肿胀、结构破坏。溶酶体含多种酶,为细胞内主要消化系统,休克时溶酶体膜通透性增高。溶酶释出,造成细胞自溶死亡。

内毒素除可激活体液系统外,亦可直接作用于各种反应细胞产生细胞因子和代谢产物:

①内皮细胞:造成细胞毒反应(NO)等。

②中性粒细胞:使之趋化聚集、起调理和吞噬作用;合成PAF、TxA2、前列腺素(PGE)、LTB4等;释放氧自由基、溶酶体酶、弹性蛋白酶等。

③血小板:聚集、合成TxA2等。

④单核巨噬细胞:释放肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-1(IL-1)、溶酶体酶、纤溶酶原前活化素等。

⑤嗜碱细胞和肥大细胞:释放组胺、PAF、LT等。

⑥脑垂体和下丘脑:分别释放ACTH、β-内啡肽以及促甲状腺激素释放激素(TRH)等。

TNF在休克中的重要性已受到广泛重视。TNF可与体内各种细胞的特异性受体结合,产生多种生理效应:TNF与IL-1、IL-6、IFN-γ、PAF等细胞因子有相互协同作用,在血管内皮细胞损伤中有重要意义,而转化生长因子(TGF-β1)则可减轻TNF等因子的作用。TNF可激活中性粒细胞和淋巴细胞等,使胞膜上粘附蛋白的表达增加,白细胞与内皮细胞间的粘附力增强。内白细胞胞膜上粘附蛋白表达亦加强,造成内皮细胞损伤和通透性增高、促进血凝等。动物实验证明输液大剂量TNF后可产生拟似感染性休克的血流动力学,血液生化和病理学改变,使动物迅速死亡。

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