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宫颈癌的病因与发病机制

宫颈癌病因与发病机制是什么?通过宫颈的生理解剖分析,医学教育网小编专门整理了宫颈癌的病因与病机如下,希望对各位考生备考复习有所帮助。

宫颈癌的发病机制

青春期和生育期,尤其是妊娠期,雌激素增多使柱状上皮又外移至宫颈阴道部,绝经后雌激素水平低落,柱状上皮再度内移至宫颈管。这种随体内雌激素水平变化而移位的鳞-柱交接部称生理性鳞-柱交接部。在原始鳞-柱交接部和生理性鳞-柱交接部间所形成的区域称移行带区。

宫颈上皮是由宫颈阴道部鳞状上皮与宫颈管柱状上皮共同组成,两者交接部位在宫颈外口,称原始鳞-柱交接部或鳞柱交界。但此交接部并非恒定,当新生女婴在母体内受到胎儿-胎盘单位分泌的高雌激素影响时,柱状上皮向外扩展,占据一部分宫颈阴道部;当幼女期由母体来的雌激素作用消失后,柱状上皮退至宫颈管内。

在移行带区形成过程中,其表面被覆的柱状上皮逐渐被鳞状上皮所替代。

替代的机制有:

①鳞状上皮化生:当鳞柱交界位于宫颈阴道部时,暴露于阴道的柱状上皮受阴道酸性影响,移行带柱状上皮下未分化储备细胞开始增生,并逐渐转化为鳞状上皮,继之柱状上皮脱落,而被复层鳞状细胞所替代,此过程称鳞状上皮化生。化生的鳞状上皮偶可分化为成熟的角化细胞,但一般均为大小形态一致,形圆而核大的未成熟鳞状细胞,无明显表、中、底叁层之分,也无核深染、异型或异常分裂相。化生的鳞状上皮既不同于宫颈阴道部的正常鳞状上皮,镜检时见到两者间的分界线;又不同于不典型增生,因而不应混淆。宫颈管腺上皮也可鳞化而形成鳞化腺体。

②鳞状上皮化:宫颈阴道部鳞状上皮直接长人柱状上皮与其基底膜之间,直至柱状上皮完全脱落而被鳞状上皮替代,称鳞状上皮化。鳞状上皮化多见于宫颈糜烂愈合过程中,愈合后的上皮与宫颈阴道部的鳞状上皮无区别。

宫颈癌病因

至今尚未完全明了。根据国内外资料,认为其发病与早婚、性生活紊乱、过早性生活、早年分娩、密产、多产、经济状况、种族和地理环境等因素有关。过早性生活指18岁前已有性生活;早婚指20岁前已结婚,此时其下生殖道发育尚未成熟,对致癌因素的刺激比较敏感,一且感染某些细菌或病毒后,又在多个男子性关系刺激下发展而导致宫颈癌。在未婚及未产妇中,宫颈癌发病率明显低。约50%患者有早婚史。多次结婚也是发病因素之一。

人乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌及癌前病变的首要因素。高危因素包括过早性生活、多个性伙伴、多产、丈夫婚外性行为、阴茎癌等因素有关,其他因素如社会经济条件较差、营养不良、吸烟等。

近年发现通过性交感染某些病毒如单纯疤疹病毒Ⅱ型、人乳头瘤病毒、人巨细胞病毒等可能与宫颈癌发病有一定关系。综上所述,宫颈癌发病可能是多种因素综合引起的,至于各因素间有无协同或对抗作用,尚待进一步研究。

高危男子是宫颈癌发病因素的论点己被重视,凡配偶有阴茎癌、前列腺癌或其前妻曾患宫颈癌均为高危男子,与高危男子有性接触的妇女,易患宫颈癌。

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