急性肾小球肾炎是一种以肾脏固有细胞炎症反应为主要特征的疾病，其在西医学中的发病机制主要包括以下几个方面：
1. 免疫复合物介导的损伤：这是急性肾小球肾炎最常见的发病机制。当机体受到某些抗原（如链球菌、病毒等）刺激后产生相应的抗体，形成的免疫复合物随血液循环到达肾脏，并沉积于肾小球基底膜或系膜区，激活补体系统，导致炎症细胞浸润和释放炎症介质，引起肾小球损伤。
2. 原位免疫复合物形成：某些情况下，抗原直接与已经存在于肾组织中的自身抗体结合，在原位形成免疫复合物，引发类似上述的病理过程。
3. 细胞介导性免疫反应：T淋巴细胞在肾炎的发生发展中也起到重要作用。活化的T细胞可以分泌多种细胞因子，如干扰素-γ、肿瘤坏死因子等，这些细胞因子能够促进炎症反应，加重肾小球损害。
4. 非免疫因素：除了上述免疫介导的损伤外，非特异性炎症反应、氧化应激等因素也可能参与急性肾小球肾炎的发生发展。例如，内皮素-1水平升高可引起血管收缩和血流减少；一氧化氮生成不足则影响血管舒张功能。

综上所述，急性肾小球肾炎的发病机制是多因素共同作用的结果，其中免疫介导的损伤占据核心地位。在临床治疗中，针对这些不同的发病环节采取相应的干预措施是非常重要的。