休克时血压下降是一个复杂的病理生理过程，其主要机制可以从以下几个方面来理解：

首先，血容量减少。在各种类型的休克中，如失血性休克、烧伤性休克等情况下，由于大量体液丢失或血液流失，导致回心血量减少，心输出量降低，从而引起血压下降。

其次，血管张力异常。在感染性休克（如败血症）、过敏性休克等情况中，体内释放了大量的炎症介质和细胞因子，它们作用于血管平滑肌，造成外周血管扩张，有效循环血容量相对不足，血压随之下降。

第三，心脏泵功能障碍。心源性休克时，由于心脏病变导致的心脏收缩力减弱或舒张期充盈受限，使心脏射血量减少，无法维持正常的血液循环，最终引起血压降低。

第四，微循环障碍。在休克进展过程中，微血管内皮细胞受损、红细胞聚集及白细胞粘附等现象加剧了组织器官的灌注不良，进一步加重了全身代谢紊乱和酸中毒状态，对心血管系统产生负面影响，导致血压持续下降。

最后，神经内分泌调节失衡。休克时，机体为了应对低血容量和缺氧情况，会启动一系列代偿机制，如交感神经系统兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活等，但这些反应在一定程度上反而可能加重心脏负担并促进液体外渗，最终导致血压难以维持。

综上所述，休克时血压下降是由多种因素共同作用的结果，治疗时需针对不同原因采取相应措施。