免疫反应在自身免疫性疾病中的作用是非常关键的。正常情况下，人体的免疫系统能够识别并攻击外来入侵者，如病毒、细菌等病原体，同时对人体自身的组织和细胞保持耐受性，不发生攻击行为。然而，在自身免疫性疾病中，这种正常的免疫平衡被打破，免疫系统错误地将身体某些部位视为“非己”成分而发起攻击，导致了对自身组织的损伤。

具体来说，自身免疫性疾病的发病机制主要包括以下几个方面：
1. 免疫识别异常：在遗传因素、环境因素等多重作用下，机体的免疫细胞（如T淋巴细胞和B淋巴细胞）可能丧失或减弱了对自身抗原的耐受能力，开始错误地识别并攻击这些正常的组织成分。
2. 自身抗体产生：B淋巴细胞受到刺激后会分化成为浆细胞，并分泌大量针对特定自我成分的抗体。这些自身抗体与相应靶点结合，引发炎症反应和组织损伤。
3. 细胞介导免疫应答增强：T辅助细胞（Th1/Th17）活化增多，释放促炎因子如IL-6、TNF-α等，促进炎症过程；同时抑制性T细胞功能下降，不能有效调控过度的免疫反应。
4. 免疫复合物沉积：自身抗体与抗原形成免疫复合物，并在血管壁或其他组织中沉积，激活补体系统，引起局部炎症反应和损伤。

总之，在自身免疫性疾病中，免疫系统的异常活化导致了持续性的自我攻击行为，造成了靶器官的功能障碍甚至破坏。了解这一过程有助于我们更好地认识疾病本质，并为寻找有效的治疗策略提供理论依据。