硝酸酯类药物，如硝酸甘油，其主要作用机制是通过释放一氧化氮（NO）来实现的。当硝酸酯类化合物进入体内后，在细胞内被还原成NO或类似的活性代谢产物。这个过程通常需要特定的酶参与，例如脱硫基反应等。
生成的一氧化氮随后激活血管平滑肌细胞内的可溶性鸟苷酸环化酶（sGC），导致cGMP水平升高。cGMP作为一种第二信使，可以激活依赖于它的蛋白激酶G（PKG）。此途径最终引起钙离子从胞浆中移出至内质网或通过细胞膜排出，从而降低细胞内的游离Ca2 浓度。由于平滑肌的收缩主要依赖于Ca2 与肌动蛋白结合，因此减少Ca2 可导致肌肉松弛。
结果是血管扩张，尤其是静脉和小动脉的舒张更为显著，这有助于减轻心脏前后负荷，改善心肌供血不足的情况，并且能够降低血压。此外，硝酸酯类药物还能缓解冠状动脉痉挛，增加缺血区域的心肌血液供应，对于治疗心绞痛等心血管疾病具有重要作用。
总之，硝酸酯类药物通过释放NO并激活cGMP-PKG信号通路来发挥其扩张血管、减少心脏负荷以及改善心肌灌注的作用。
