阿司匹林属于非甾体类抗炎药，其主要作用机制是通过抑制体内环氧化酶（COX）的活性，进而影响前列腺素（PG）和血栓素（TX）的合成，来发挥解热、镇痛、抗炎、抗血小板聚集等多种药理作用。

COX有COX - 1和COX - 2两种同工酶。COX - 1是一种结构酶，存在于血管、胃、肾等组织中，参与生理性前列腺素的合成，起到保护胃黏膜、调节血小板聚集、维持肾血流量等生理作用。COX - 2是一种诱导酶，在正常组织细胞中表达量很低，当细胞受到炎症等刺激时，其表达水平会迅速升高，催化合成大量前列腺素，引起炎症反应、疼痛和发热等症状。

阿司匹林可以不可逆地抑制COX的活性。它通过乙酰化作用，使COX活性中心的丝氨酸残基乙酰化，从而阻断花生四烯酸转化为前列腺素和血栓素的过程。在解热方面，下丘脑体温调节中枢通过前列腺素调节体温，阿司匹林抑制COX，减少前列腺素合成，使体温调定点恢复正常，增加散热，从而起到解热作用。在镇痛方面，炎症局部产生的前列腺素会提高痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性，阿司匹林抑制前列腺素合成，降低痛觉感受器的敏感性，产生镇痛作用，对轻、中度疼痛，尤其是炎症性疼痛效果较好。在抗炎方面，阿司匹林抑制COX - 2，减少炎症部位前列腺素合成，减轻炎症的红、肿、热、痛等症状。在抗血小板聚集方面，阿司匹林抑制血小板中的COX - 1，减少血栓素A2（TXA2）的生成，TXA2有强烈的促血小板聚集和收缩血管作用，阿司匹林减少TXA2生成后，可抑制血小板的聚集，防止血栓形成。

综上所述，阿司匹林主要通过抑制COX活性，影响前列腺素和血栓素的合成，发挥解热、镇痛、抗炎和抗血小板聚集等作用。