系统性红斑狼疮（Systemic Lupus Erythematosus, SLE）是一种多因素引起的自身免疫性疾病，其确切病因目前尚未完全明确，但一般认为与遗传、环境、激素等多个因素有关。
1. 遗传因素：研究发现，SLE患者家族中发病的风险较普通人群高，且同卵双胞胎的发病率显著高于异卵双胞胎。这表明遗传背景在系统性红斑狼疮的发生发展中起着重要作用。已知与SLE相关的基因位点包括HLA-DR2、HLA-DR3等。
2. 环境因素：某些环境因素可能诱发或加重SLE，如紫外线暴露可引起皮肤损害和全身症状加剧；感染（尤其是病毒性感染）也可能成为触发因素之一；此外，吸烟、重金属接触等因素也被认为与疾病的发生有关联。
3. 激素影响：女性患者明显多于男性，特别是在生育年龄阶段的妇女中更为常见。这提示雌激素可能在SLE发病机制中扮演重要角色。研究表明，在实验动物模型及人类观察研究中，高水平的雌激素可以促进自身免疫反应的发展。
4. 免疫系统异常：SLE患者的免疫系统出现多方面的紊乱，包括T细胞功能障碍、B细胞过度活化产生大量自身抗体、补体水平下降等现象。这些免疫系统的改变导致机体对“自我”组织的攻击，进而引发各种临床表现。

综上所述，系统性红斑狼疮是由多种因素共同作用的结果，其发病机制复杂且尚未完全明了。临床上对于SLE的研究仍在不断深入，以期能够更准确地揭示该病的本质并开发出更加有效的治疗方法。