心肌梗死，通常被称为心脏病发作，是由于冠状动脉供血不足导致的心肌细胞缺血性坏死。这种疾病对心脏功能的影响主要体现在以下几个方面：

首先，心肌梗死后，受损区域的心肌组织无法再生，会被纤维瘢痕组织替代。这部分瘢痕组织没有正常心肌的收缩能力，因此会直接影响心脏泵血效率。随着瘢痕面积增大，心脏整体的射血分数（即每次心跳时从左心室泵出血液量占舒张期末容积的比例）可能显著下降，导致心脏输出量减少。

其次，心肌梗死还可能导致心脏结构改变。例如，受损区域的心壁可能会变薄并扩张，形成所谓的“室壁瘤”。这种异常扩张不仅会进一步降低心脏的收缩效能，还有可能引起二尖瓣反流等并发症，加重心脏负担。

此外，心肌梗死后，幸存的心肌为了代偿功能损失，往往会经历重构过程。这包括心肌细胞肥大、间质纤维化以及神经内分泌系统的激活等变化。虽然短期内这些改变有助于维持基本生命活动，但长期来看却可能促使心力衰竭的发展。

最后，在微循环层面，心肌梗死可引起冠状动脉内皮功能障碍和微血管损伤，影响心脏局部血流灌注，从而干扰心肌代谢需求与供给之间的平衡。这种情况不仅不利于受损心肌的修复，还可能导致新的缺血区域出现，进一步损害心脏功能。

综上所述，心肌梗死通过减少有效工作的心肌数量、改变心脏结构和功能特性以及扰乱微循环等方式严重影响了心脏的整体性能。因此，在临床上需要采取积极措施来预防心肌梗死的发生，并在发生后及时治疗以减轻其对心脏的负面影响。