慢性肺心病，即慢性肺源性心脏病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。其常见病因主要有以下几类：

支气管、肺疾病是最为常见的病因，以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最多见，约占80％ - 90％。COPD患者由于气道的慢性炎症，导致气道狭窄，气流受限，肺通气功能障碍，进而引起肺过度充气，肺泡内压升高，压迫肺毛细血管，使肺循环阻力增加，肺动脉压力升高。此外，支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、特发性肺间质纤维化等疾病，也可因肺组织的破坏、纤维化等，使肺的通气和换气功能受损，引起肺动脉高压，最终发展为慢性肺心病。

胸廓运动障碍性疾病也是病因之一。严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎等，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或肺纤维化，使肺血管阻力增加，肺动脉高压形成，进而发展为慢性肺心病。

肺血管疾病相对少见，但也可引发慢性肺心病。如慢性血栓栓塞性肺动脉高压、特发性肺动脉高压等，这些疾病可直接导致肺血管狭窄、阻塞，使肺血管阻力增加，肺动脉压力升高，右心负荷加重，最终引起慢性肺心病。

其他病因还包括睡眠呼吸暂停低通综合征等。这类患者在睡眠过程中反复出现呼吸暂停和低通气，导致机体缺氧和二氧化碳潴留，引起肺血管收缩，肺动脉压力升高，长期作用下可导致右心室肥厚、扩大，发展为慢性肺心病。