病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病，不同类型的病毒性肝炎其发病机制有所不同，下面以常见的甲型、乙型、丙型肝炎为例进行阐述。

甲型肝炎病毒（HAV）主要由肠道进入血液，引起短暂的病毒血症，随后侵入肝脏，在肝细胞内复制。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未完全明确，目前认为，发病机制主要是免疫介导而不是病毒的直接损伤。在感染早期，自然杀伤细胞可通过细胞毒性作用杀伤感染病毒的肝细胞，同时产生干扰素γ，激活抗原特异性T淋巴细胞，发挥特异性细胞毒性作用，清除感染细胞内的病毒，导致肝细胞损伤。

乙型肝炎病毒（HBV）感染人体后，首先黏附并进入肝细胞，在肝细胞核内形成共价闭合环状DNA（cccDNA），以此为模板合成前基因组RNA，再逆转录成负链DNA，最后复制出双链环状DNA。HBV本身并不直接导致肝细胞病变，而是机体的免疫反应在清除病毒的过程中造成肝细胞损伤。当机体免疫功能正常时，可通过细胞免疫反应清除病毒，使感染得到控制；若免疫功能低下，病毒持续存在，可导致慢性肝炎；而当机体免疫反应过强时，大量肝细胞被破坏，可引起重症肝炎。

丙型肝炎病毒（HCV）感染后，病毒在肝细胞内复制，可直接导致肝细胞损伤。同时，机体的免疫反应在丙型肝炎的发病机制中也起着重要作用。HCV感染可激活自然杀伤细胞、细胞毒性T淋巴细胞等免疫细胞，这些细胞在杀伤感染细胞的同时，也会造成肝细胞的损伤和炎症。此外，HCV的高度变异性使其容易逃避机体的免疫清除，导致病毒持续感染，进而发展为慢性肝炎、肝硬化甚至肝癌。

综上所述，病毒性肝炎的发病机制复杂，涉及病毒的直接损伤和机体免疫反应等多个方面。