病毒导致肝炎的发病机理较为复杂，不同类型的肝炎病毒其致病机制有所不同，以下是常见的几种情况。

对于甲型肝炎病毒（HAV），其主要通过粪 - 口途径传播。HAV感染肝细胞后，可能主要是通过细胞免疫机制引起肝细胞损伤。机体的免疫系统识别被HAV感染的肝细胞后，细胞毒性T淋巴细胞会攻击这些细胞，导致肝细胞溶解、坏死，从而引发炎症反应。同时，自然杀伤细胞等免疫细胞也参与其中，增强免疫杀伤作用。

乙型肝炎病毒（HBV）感染人体后，HBV并不直接杀伤肝细胞，而是通过机体的免疫反应来造成肝细胞损伤。当机体免疫系统识别到HBV抗原后，会启动细胞免疫和体液免疫。细胞毒性T淋巴细胞会识别并攻击被HBV感染的肝细胞，导致肝细胞凋亡或坏死。此外，免疫复合物的形成也可能参与发病，当HBV抗原与相应抗体结合形成免疫复合物后，可沉积在肝脏血管等部位，激活补体系统，引起炎症反应和组织损伤。

丙型肝炎病毒（HCV）感染后，病毒在肝细胞内复制可直接导致肝细胞损伤，同时机体的免疫反应也起着重要作用。HCV感染可诱导机体产生细胞免疫反应，细胞毒性T淋巴细胞对感染细胞的攻击可造成肝细胞破坏。而且，HCV容易发生变异，这使得机体的免疫系统难以完全清除病毒，导致慢性感染和持续的肝脏炎症。

丁型肝炎病毒（HDV）是一种缺陷病毒，需要在HBV等嗜肝DNA病毒的辅助下才能复制。HDV感染可加重HBV感染患者的肝脏损伤，其发病机制可能与病毒的直接细胞毒性作用以及机体的免疫反应有关。

戊型肝炎病毒（HEV）主要也是通过粪 - 口途径传播，其致病机制与HAV有相似之处，可能主要是通过细胞免疫介导的肝细胞损伤，同时病毒的直接作用也可能参与其中。

综上所述，病毒致肝炎的发病机理涉及病毒的直接作用和机体的免疫反应等多个方面，不同病毒的具体机制存在差异，但最终都导致了肝细胞的损伤和肝脏炎症的发生。