病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病，不同类型的病毒性肝炎发病机制有所不同，以下为你详细阐述。

甲型肝炎病毒（HAV）引发的甲型肝炎，发病机制尚未完全明确。一般认为，HAV在肝细胞内增殖对肝细胞可能有直接损害作用，但更多研究提示免疫病理反应在引起肝细胞损害上起重要作用。HAV感染后，机体可产生特异性抗体，在补体等参与下破坏受感染的肝细胞，从而引发肝脏炎症。

乙型肝炎病毒（HBV）感染人体后，所引起的肝脏和其他脏器病变，以及疾病的发生、发展，并非病毒本身所致，而是与机体的免疫状态有很大的关系。当机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过，通过细胞免疫及体液免疫的协同作用清除病毒，使病情恢复。若机体免疫功能低下，病毒可在体内持续存在，形成慢性肝炎。此外，HBV感染还可引起免疫复合物病，如肾小球肾炎、结节性多动脉炎等肝外表现。

丙型肝炎病毒（HCV）感染后，病毒在肝细胞内复制可直接损害肝细胞，同时机体的免疫反应也参与了肝细胞的损伤。HCV感染后易慢性化，可能与HCV的高度变异性、逃逸机体免疫监视有关，持续的病毒感染导致肝脏慢性炎症，逐渐发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。

丁型肝炎病毒（HDV）是一种缺陷病毒，必须在HBV等嗜肝DNA病毒的辅助下才能复制。HDV与HBV同时感染时，可加重肝脏的损伤，病情较单纯HBV感染严重。其发病机制可能与病毒的直接致病作用及机体的免疫反应有关。

戊型肝炎病毒（HEV）的发病机制目前也不完全清楚。一般认为，病毒在肝细胞内复制，可直接损伤肝细胞，同时机体的免疫反应也可能参与了肝细胞的破坏。在戊型肝炎患者中，可检测到特异性的细胞免疫反应和体液免疫反应。

综上所述，病毒性肝炎的发病机制复杂，涉及病毒的直接损伤和机体的免疫反应等多个方面，不同类型的病毒性肝炎发病机制各有特点。