2020药士\药师\主管药师《基础知识》考点速记来啦！医学教育网为大家整理如下知识点，预祝各位考生顺利通过考试！
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101、模体：在许多蛋白质分子中，2个或3个具有二级结构的肽段，在空间上相互接近，形成一个具有特殊功能的空间结构，称为模体。一个模体总有其特征性的氨基酸序列，并发挥特殊的功能，如锌指结构、α-螺旋-环-α-螺旋。
102、碱基不同是指DNA中含的是A、T、G、C，RNA中含的是A、U、G、C。戊糖不同是指DNA中是脱氧核糖，RNA中是核糖。
103、酶促反应的特异性是指酶对底物的选择性，主要有以下三种类型：①绝对特异性②相对特异性③立体异构特异性。
104、酶原与酶原激活：有些酶刚合成或初分泌时是酶的无活性前体，称为酶原。
105、1.短期饥饿靠肝糖原分解；2.中长期饥饿靠脂肪分解；3.长期饥饿靠蛋白质分解。
106、糖异生是沿糖酵解途径的逆过程进行的。但整个过程中有3个“能障”，即糖酵解途径的三个不可逆反应。克服这3个能障，需要由4种关键酶：丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖二磷酸酶和葡萄糖-6-磷酸酶。
107、胆固醇合成的原料是乙酰CoA，供氢体是NADPH，供能物质是ATP。整个过程包含30多步连续的化学反应，HMG-CoA还原酶是胆固醇合成的限速酶。
108、磷酸戊糖途径包括第一阶段的氧化反应和第二阶段的基团转移反应。磷酸戊糖途径的生理意义有：
1.产生NADPH+H+：①是体内许多合成代谢的供氢体，如脂肪酸、胆固醇、非必需氨基酸的合成；②参与体内羟化反应，如胆固醇、胆汁酸、类固醇激素合成，生物转化反应中的羟化过程等需NADPH+H+参与。③NADPH+H+维持谷胱甘肽的还原性状态。
2.产生5-磷酸核糖：参与核苷酸及核酸的合成。
109、氮正平衡：摄入氮>排出氮，部分摄入的氮用于合成体内蛋白质。儿童、孕妇及恢复期病人属于此种情况。
110、氨的去路：体内的氨主要在肝脏合成尿素，只有少部分氨在肾脏以铵盐形式由尿排出。
112、枕骨大孔以上全脑死亡称为脑死亡，为人的实质性死亡。脑死亡后可终止复苏抢救，并能为移植手术提供良好的供体。
113、糖、脂肪和蛋白质氧化分解的最终产物是CO2，CO2与H2O结合生成 H2CO3，是机体代谢过程中产生最多的酸性物质。
114、循环性缺氧：由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的缺氧称为循环性缺氧，见于休克、心力衰竭、血管病变、栓塞等导致的组织供氧不足。
115、弥散性血管内凝血的功能代谢变化
(1)出血：出血常为DIC患者最初的表现。
(2)器官功能障碍：微血栓形成引起器官缺血，严重者可导致器官功能衰竭。
(3)休克：急性DIC时常出现休克，而休克晚期又可出现DIC，故两者互相影响，互为因果。
(4)贫血：DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。
116、休克Ⅱ期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌等痉挛减轻，真毛细血管网大量开放，微循环灌多流少，微循环淤血。
117、可引起左心室压力负荷过重的疾病是高血压。
118、肝肾综合征的发病机制：
(1)有效循环血量减少，使肾交感神经张力增高。
(2)肾血流量减少使肾素释放减少，肝功能衰竭使肾素灭活减少，导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。
(3)激肽系统活动抑制。
(4)肾脏产生的PGs和TXA2失平衡，白三烯生成增加。
(5)内皮素-1生成增多。
(6)内毒素血症。
(7)假性神经递质引起血流重分布，使肾血流减少。
119、慢性肾衰竭时的功能代谢变化：早期，患者常出现多尿、夜尿(夜间排尿增多)，等渗尿，尿中出现蛋白质、红细胞、白细胞、管型等；晚期则出现少尿。
120、脑疾病的表现特征：
(1)特殊规律：病变定位与功能障碍之间关系密切；相同的病变发生在不同的部位，可出现不同的后果；成熟神经元无再生能力；病程缓、急常引起不同的后果，急性脑功能不全常导致意识障碍，慢性脑功能不全则为认知功能的损伤。
(2)对损伤的基本反应：神经元表现为坏死、凋亡和退行性变；神经胶质细胞、星形胶质细胞表现为炎症反应、增生、肥大；少突胶质细胞为脱髓鞘。
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