对于新生儿低血糖的发病原因有哪些？为了帮助大家了解，医学教育网小编为您提供汇总：

新生儿糖代谢具有其本身的许多特点，包括对奶与乳制品中糖类物质的吸收，血中葡萄糖的稳定性差，容易产生低血糖症与高血糖症。

新生儿低血糖的病因是多方面的，主要包括以下几方面。

1.糖原和脂肪贮存不足胎儿肝糖原的贮备主要发生在胎龄最后的4——8周，胎儿棕色脂肪的分化从胎龄26——30周开始，一直延续至生后2——3周。一方面，低出生体重儿包括早产儿和小于胎龄(SGA)儿的糖原和脂肪贮存量少，另一方面，生后代谢所需的能量相对又高，因而易发生低血糖症。有资料证实SGA 儿的糖原合成酶活性较低，因而糖原合成较少，而一些重要器官组织代谢的需糖量却相对较大。SGA儿的脑对葡萄糖需要量和利用率明显增高，其脑重与肝重之比由正常的3∶1增大至7∶1，脑对糖的利用为肝脏的2倍。

2.糖调节机制不平衡

维持血糖平衡主要依赖胰岛素促进糖原生成和增糖素促使糖原分解。糖尿病母亲的新生儿胰岛细胞增生，胰岛素分泌过多，常在出生后4——6小时发生低血糖，可持续至生后48小时。

3.糖原分解障碍

糖原累积症和小于胎龄儿可能由于糖原分解减少而发生低血糖。

4.耗糖过多 新生儿患严重疾病如窒息、RDS、硬肿症等均容易发生血糖低下。这些应激状态常伴有代谢率增加、缺氧、体温和摄入减少。缺氧可促使低血糖症发生。缺氧对足月儿和早产儿糖代谢的影响不同，在Apgar评分1——3分的新生儿中发生低血糖症的都是足月儿，因为应激状态下足月儿利用葡萄糖迅速，而早产儿利用葡萄糖的能力差。国内学者证实处于寒冷或低体温状态下的新生儿低血糖发生率高，与低体温儿的产热能力不能满足体温调节的需要有关。新生儿感染时糖代谢率增加，平均葡萄糖消耗率比正常儿增加3倍左右。新生儿糖原异生酶活性低，而感染则加重了糖原异生功能的不足，氨基酸不易转化成葡萄糖。新生儿糖原异生主要靠棕色脂肪释出甘油进行，感染严重时，棕色脂肪耗竭，糖原异生的来源中断，从而使血糖低下。此外，感染时病人的摄入减少、消化吸收功能减弱，也容易导致低血糖症。

5.低血糖

(1)一过性低血糖 糖产生减少见于：出现时窒息;饥饿;新生儿败血症;寒冷损伤;小于台龄儿。一过性胰岛素过多致糖消耗增加;糖尿病母亲婴儿;新生儿溶血病;Beckwith综合征;母亲输注葡萄糖。

(2)持续或反复发作低血糖 持续性胰岛素过多症见于：胰岛母细胞增生症;胰岛细胞腺瘤;其他原因引起的胰岛素过多症。糖产生减少见于：激素缺乏：糖尿缺陷、先天性垂体功能低下;先天性代谢性缺陷：氨基酸代谢障碍如枫糖尿症，糖代谢障碍如半乳糖血症、糖原累积病Ⅰ型。

(3)医源性低血糖 快速葡萄糖输入可能刺激新生儿内源性胰岛素分泌增加，当突然停止葡萄糖输入时，可能发生反应性低血糖。因此，对窒息后新生儿，尤其是低出生体重儿，输注葡萄糖后应逐渐减量至停用，可避免发生反应性低血糖。

6.高胰岛素血症 暂时性高胰岛素血症常见于母亲患糖尿病的婴儿。因孕妇血糖高，胎儿血糖也随之增高，出生后来自母亲的葡萄糖中断而发生低血糖。严重溶血病的胎儿由于红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽游离在血浆中可对抗胰岛素的作用，也可使胎儿的胰岛B细胞代偿性增生而发生高胰岛素血症。红细胞增多症患儿经用枸橼酸葡萄糖作保养液的血换血后可出现低血糖，因保养液中葡萄糖浓度较高，刺激胰岛素分泌，换血后短时间中胰岛素水平仍较高。持续性的高胰岛素血症包括胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症和Beckwith综合征(特征是体重大，舌大，脐疝和某些畸形伴高胰岛素血症)。

7.内分泌和代谢性疾病 患半乳糖血症的新生儿因血中半乳糖增加，葡萄糖相应减少。糖原贮积病的患儿糖原分解减少，致血中葡萄糖量低。患亮氨酸过敏症的新生儿，母乳中的亮氨酸可使其胰岛素分泌增加。其他如脑垂体、甲状腺或肾上腺等先天性功能不全也可影响血糖含量。

8.遗传代谢病 偶可见到。

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